INFECCIÓN GENERALIZADA
Conceptos generales
Bacteriemia:
Presencia de bacterias vivas en la sangre.
Demostrada por Hemocultivo +
Con o sin sintomatología.
Duración variable
Bacteriemia transitoriaInstrumentación del tracto urinario.
Técnicas endoscópicas.
Extracciones dentarias.
Neumonía neumocócica.
Pielonefritis.
Cepillado de dcientes /mascar chicle.
Duración entra 5 y 20 minutos.
Bacteriemia sostenida o continua:
Varios hemocultivos + con intervalos de días u horas.
Procesos iinfecciosos intravasculares:
endocarditis.
Tromboflebitis sépticas.
Infección arterial.
Abscesos intraabdominales o de otro lugar.
Bacteriemia intermitente:
Hemocultivos persistentes + sin tratamiento.
Son bacteriemias transitorias recidivantes.
Son producidas por:
Obstrucciones intermitentes: biliar, urinaria.
Manipulaciones intermitentes de un área infectada.
SEPSIS
Conferencia de consenso en 1992
(American College of chest physicians / Society of critical care medicine consensus conference committee)
Sepsis sinónimo de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) debido a una infección
S.R.I.S.
Por SRIS se entiende la presencia de más de una de las siguientes alteraciones:
Temperatura > 38º C o <36º C.
Frecuencia cardíaca > 90 por minuto.
Taquipnea: definida por una frecuencia respiratoria < 20 min, o hiperventilación, indicada por una Pco2 <32 mm Hg.
Leucocitosis > 12000 células /mm3, leucopenia < 4000 células /mm3, o > 10 % de neutrófilos no segmentados (“bandas”) en el recuento diferencial.
SEPSIS GRAVE
Sepsis asociada a disfunción de uno o más órganos.
Signos de hipoperfusión:
Acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental.
Hipotensión (P.A. Sistólica < 90 mm Hg o reducción > ó = 40 mm Hg respecto a las cifras inciales.
SHOCK SÉPTICO
Forma de sepsis grave definida como hipotensión que persiste a pesar de la reposición adecuada de fluidos, junto con:
Hipoperfusión o disfunción orgánica.
Que no es atribuible a procesos distintos a la sepsis.
Síndrome de disfunción multiorgánica
Términos anteriores:
Fallo o insuficiencia: no adecuados.
Reversibilidad hasta sus etapas finales.
Fases clínicas evolutivas
1.- Infección local: inicio del proceso inflamatorio.
2.- Liberación de endotoxina y de otros productos bacterianos.
3.- Liberación general de mediadores de la respuesta inflamatoria: SIRS:
Reacción inflamatoria sistémica: ya estudiados.
Investigaciones recientes:
En el sitio de la lesión se liberan mediadores proteícos originados por células inmunocompetentes responsables de la respuesta inflamatoria, que a su vez pueden activar o preparar a otras células iguales a distancia:
CITOCINAS: proteínas procedentes de monocitos, macrófagos, nutrófilos, linfocitos T, plaquetas, células de Kupffer, cel. Eondoteliales y fibroblastos.
Las citocinas son responsables del SRIS.
4.- Estado hiperdinámico: sepsis clásica grave.
5.- Disfunción orgánica múltiple.
Manifestaciones clínicas de la R.I.S.
Alteraciones neuroendocrinas:
a)↑ catecolaminas vasoconstricción y taquicardia
eje renina-angiotensina-aldosterona:
Retención de agua y sodio.
OLIGURIA.
Activación ejer ACTH-cortisol.
b) Alteraciones vasculares:
El radical libre de oxido nítrico (NO) procedente de monocitos y cel musculares endoteliales provoca:
Vasodilatación periférica: piel caliente y roja (fase inicial).
c) Alteraciones analíticas:
Leucocitosis con desviación a la izquierda.
Acidosis metabólica con lactato elevado.
Hipoxemia arterial.
d) Alteraciones metabólicas del O2:
- DO2: Trasnporte de O2.
- VO2: consumo de O2.
- El contenido arterial o venoso de O2 depende de varios factores:
- Hemoglobina: transportadora de O2: el más importante.
- PO2: poco importante.
- El transporte (suministro) (DO2) tisular depende de:
- contenido arterial de O2.
- gasto cardíaco.
- El VO2 celular depende de:
- Metabolismo celular.
- Capacidad de cesión de O2 por la hemoglobina.
- Correcta vascularización tisular.
- En el shock séptico existe un contenido y transporte de O2 adecuados con una diferencia arterio-venosa de O2 estrecha: PARADOJA en el shock séptico:
- Hay un déficit en la extracción y metabolización celular del O2.
- A pesar del aumento del contenido de O2 y del gasto cardíaco, el meabolismo anaeróbico celular y la acidosis láctica resultante son manifiestos.
- Hay O2 pero no llega a la células o el metabolismo de ésta está alterado.
Patogenia del SRIS y del SDOM.
Las bacterias gram- activan a monocitos y macrófagos:
Endotoxinas se unen a proteína específica y forma un complejo que se une a un receptor (CD14) de la membrana de dichas células.
Las gram+ las activan por acción directa de lipoproteinas de la membrana (Peptidoglicanos) o por exotoxinas.
Las células activadas (macrófagos, monocitos, linfocitos y, neutrófilos,etc): producen CITOCINAS:
1. TNF ά: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.
2. Interleucinas.
3. Interferones.
4. Factores estimuladores de colonias: neutrófilos y plaquetas.
Acciones de las citocinas
Regulan la respuesta inmune:
TNF-ά e interleucina 1: acción proinflamatoria.
Interleucinas 6 y 10: acción antiinflamatoria-
↑ proliferación, diferenciación, citotoxicidad, movilidad, etc de todas las células inmunes.
Cuando son liberadas a la circulación general pueden desencadenar una respuesta sistémica general desencadenando:
Hipotensión.
Inestabilidad hemodinámica.
↑ temperatura.
LEWIS THOMAS: Se está más en peligro por la magnitud de la propia respuesta a la infección que por la infección.
Una vez activada la liberación de citocinas a nivel circulatorio se da toda una cascada de acontecimientos que conducen a activación de más citocinas.
Bases de la activación y respuesta generalizada
Estimulación de proteínas de fase aguda a nivel hepático: proteína CR y procalcitonina.
Activación predominante de citocinas proinflamatorias.
Activación del complemento.
Activación de la coagulación y fibrinolisis.
Lesión del sistema microvascular y particularmente de su endotelio:
Producción de NO: factor precipitante de la lesión multiorgánica.
Apoptosis: en la sepsis o en el SRIS se produce una sobrevida de neutrófilos que además permanecen activos, alargando así los efectos inflamatorios.
Disfunción orgánica múltiple
La principal causa es la sepsis.
Principales disfunciones:
Disfunción hemodinámica.
D. respiratoria:
Síndrome de distress respiratorio del adulto.
Está sustituyéndose por el término ALI (acute lung injury) o lesión pulmonar aguda.
D. hepática:
Su principal causa es la enfermedad preexistente.
Síndrome colostásico.
D. renal:
Insuficiencia renal aguda con oliguria.
D. hematológica:
Plaquetopenia, alargamiento del T.P., anemia, hemólisis, y C.I.D.
D. encefálica:
Encefalopatía séptica.
D. digestiva:
Hemorragia digestiva.
Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
Ïleo paralítico.
Concepto emergente sobre la sepsis
Respuesta hiperinmune con predominio de citocinas inflamatorias que suelen conducir a la curación.
Si evoluciona a situación hipoinmune con predominio de citocinas antiinflamatorias y anergia, puede evolucionar al SDOM y a la muerte.
Factores determinantes del tipo de respuesta
Infección.
Lugar.
Agente.
Cantidad de inóculo.
Necrosis.
Factores dependientes del huésped
Edad.
Estado nutricional.
Reserva fisiológica.
Factores genéticos reguladores de las células TD4 y de la transcripción celular de genes relacionados con esta respuesta.
Aspectos epidemiológicos
1/3 de los pacientes ingresados en centros de tercer nivel presentan en el momento del ingreso o desarrollan durante su estancia un SRIS.
50% en la UCI.
La probabilidad de infección y bacteriemia es mayor cuanto más criterios de SRIS cumple el paciente y cuanto más grave es la sepsis.
1/3 de los pacientes con SRIS tienen o desarrollan una infección.
25-10% de pacientes críticos sufre un episodio de sepsis y bacteriemia.
>50% de los individuos con sepsis en la UCI desarrollan sepsis grave.
25% de los hospitalizados en salas generales con sepsis desarrollan sepsis graves.
2-3% de los pacientes ingresados en salas convencionales y 10 al 15% de ingresados en UCI sufren un episodio de sepsis grave.
1/4 de los pacientes con sepsis grave desarrolla un shock séptico.
La incidencia de bacteriemia ha aumentado progresivamente durante las dos últimas décadas.
En algunos centros: 18 episodios por 1000 altas hospitalarias (media: 10-15 episodios por 1000) ( 50% nosocomiales).
Factores:
Creciente gravedad de la población hospitalizada.
Mayor frecuencia, complejidad y agresividad de las maniobras diagnósticas y terapéuticas requeridas por estos enfermos.
La mortalidad:
Sepsis: 20%
Sepsis grave: 30%.
Shock séptico: 50%.
A pesar del tratamiento.
Con independencia de que la infección haya sido o no documentada microbiológicamente.
2/3 mortalidad global son atribuibles a la propia sepsis.
Factores que inciden en el pronóstico:
Enfermedades subyacentes: neoplasias, cirrosis, insuficiencia renal crónica, y SIDA.
Edad avanzada.
Gravedad de la propia sepsis:
Definidad por el número de órganos disfuncionantes.
Presencia de shock.
ORIGEN DE LAS SEPSIS
En más del 75% de los pacientes con sepsis grave la infección se origina, en orden descendente de frecuencia:
Pulmón.
Abdomen.
aparato urinario.
bacteriemia de foco no evidente.
ORIGEN DE LAS BACTERIEMIAS
Tracto urinario en las infecciones extrahospitalarias.
Catéteres intravenosos en las nosocomiales.
Las bacteriemias extrahospitalarias están producidas por:
7% a 20% Staphylococcus aureus sensible a la oxacilina.
7% a 12% Streptococcus pneumoniae
20% a 40% E. coli
15% Otras enterobacterias como Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis
Las intrahospitalarias se deben a:
14% a 28% estafilococos coagulasa negativos
20% S. aureus con un porcentaje variable de resistencia a la oxacilina
10% enterococos
11% E. coli
25% otras enterobacterias
7% P. aeruginosa
3% a 10% Candida spp.
Aunque en términos absolutos la frecuencia de grampositivos supera la de gramnegativos como agentes causantes de bacteriemia, en los pacientes con sepsis grave dicha proporción es similar, debido a la menor incidencia de sepsis grave en las bacteriemias producidas por estafilococos coagulasa negativos.
En los pacientes con sepsis grave no bacteriémica, los bacilos gramnegativos parecen ser predominantes.
TRATAMIENTO DE LA SEPSIS
Tratamiento antibiótico apropiado (al principio empírico).
El drenaje o tratamiento quirúrgico precoz de los focos primarios o metastáticos que lo requieran (reparación de perforaciones intestinales, drenaje de abscesos, exéresis de tejidos necróticos y eventual retirada de biomateriales infectados)
El mantenimiento de la función de los órganos vitales
La corrección de las alteraciones de la homeostasis que aparezcan.
Tratamiento de la sepsis extrahospitalaria
Cefalosporina de tercera generación : cefotaxima o la ceftriaxona.
Antibióticos frente a S. aureus, como cloxacilina o amoxicilina-ácido clavulánico en:
las infecciones de piel y partes blandas,
las infecciones osteoarticulares y
en ADVP.
diabetes o insuficiencia renal crónica.
En los pacientes con neumonía la adición de un macrólido puede aumentar el espectro del betalactámico para abarcar Legionella pneumophila y otros agentes causantes de neumonía atípica y reducir la mortalidad.
Clindamicina en sepsis grave de origen en la piel y el tejido subcutáneo.
Anaerobicidas como el metronidazol o la monoterapia con amoxicilina-ácido clavulánico o piperacilina-tazobactam en sepsis con origen en víscera hueca abdominal (incluidas las del tracto genital femenino) y en las infecciones necrotizantes de la piel que ocurren en la región perineal o genital.
Betalactámico antipseudomónico: ceftazidima, cefepima, piperacilina-tazobactam, o un carbapenémico (imipenem o meropenem):
Tratamiento antibiótico previo durante varios días
Enfermedades debilitantes
Permanencia en el hospital durante más de cinco días
Piperacilina-tazobactam y los carbapenémicos están especialmente indicados en las sepsis de origen intraabdominal.
En todos los pacientes con sepsis grave probablemente está indicada, además, la adición de un aminoglucósido (habitualmente amikacina) o una fluoroquinolona (ciprofloxacino).
Amplian el espectro antibacteriano
Aportan actividad sinérgica contra los bacilos gramnegativos implicados
Previenen el desarrollo de resistencias
Diminuyen la liberación de endotoxina inducida por todos los betalactámicos distintos del imipenem.
La utilización de glicopéptidos debe reservarse para los enfermos con signos de infección en el catéter intravenoso y para aquellos que presenten infección de la herida quirúrgica o neumonía en entornos donde S. aureus resistente a la oxacilina sea endémico.
Tratamiento de la sepsis
Pacientes críticos hospitalizados durante más de dos semanas
Que han recibido diversos antibióticos
Neutropénicos
debe considerarse la posibilidad de infección fúngica diseminada cuando la sepsis no responda a la administración de antibacterianos en el plazo de tres a cinco días.
En los pacientes críticos, dicha cobertura puede proporcionarse con fluconazol (siempre que no lo estén recibiendo de manera profiláctica), pero la amfotericina B continúa siendo el tratamiento empírico de elección en los neutropénicos.
Durante la última década se han ensayado terapéuticas destinadas a la neutralización de:
la endotoxina
los mediadores proinflamatorias como el TNF-a, la IL-1 y el óxido nítrico, el bloqueo de prostaglandinas o del factor activador de las plaquetas,
el aumento de las defensas innatas con d-interferón o factores estimuladores de colonias
la supresión inespecífica de la respuesta inflamatoria mediante corticosteroides.
Ninguna de estas medidas ha demostrado ser claramente efectiva en términos de reducción de la mortalidad.
Recientemente, la administración de proteína bactericida/permeabilizadora recombinante (una proteína catiónica leucocitaria que neutraliza la endotoxina y tiene actividad bactericida contra las bacterias gramnegativas) ha resultado eficaz para disminuir la frecuencia de amputaciones y mejorar el desenlace funcional en niños con sepsis meningocócica grave.
Por otro lado, la infusión de proteína C activada recombinante (un producto endógeno que promueve la fibrinólisis e inhibe la trombosis y la inflamación) ha demostrado reducir de forma significativa la mortalidad en los pacientes con sepsis grave .
domingo, 9 de diciembre de 2007
jueves, 4 de octubre de 2007
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN PATOLOGÍA MAMARIA
Luis C. Capitán Morales
Profesor Titular de Cirugía
Universidad de Sevilla
GENERALIDADES
• Cualquier anomalía palpable en la mama se debe valorar mediante el método de triple valoración:
– Valoración clínica.
– Valoración radiológica.
– Valoración citológica/histológica.
Valoración clínica
• Anamnesis rigurosa:
– Información importante acerca de la naturaleza de la masa mamaria o trastorno de consulta.
– Información sobre factores de riesgo.
– Antecedentes familiares.
– Antecedentes menstruales.
– Antecedentes reproductivos.
– Antecedentes personales:
• Cáncer de mama.
• Enfermedades mamarias.
• Se debe indicar a la paciente:
– Que cualquier paciente que consulta por sospecha de cáncer de mama:
• Sólo el 20 % sufren la enfermedad.
• 50% no presentan ninguna enfermedad mamaria.
• 20% enfermedades benignas (fibroquística).
• 10% aproximadamente fibroadenomas.
EXPLORACIÓN
• Inspección:
– Paciente con el torso desnudo y sentada frente al explorador.
– La exploración se lleva a cabo inicialmente desde el frente:
• 1º: brazos colocados a los lados.
• 2º: brazos elevados sobre la cabeza.
• 3º colocados sobre las caderas:
– brazos tanto relajados como apretados contra los costados para contraer los m. pectorales
• Inspección:
– Se pide a la paciente que señale la localización de la lesión.
– A pesar de que se descubre cualquier anomalía es necesario valorar también la presencia de:
• Asimetría
• Nódulos visibles
• Eritema
• Edema cutáneo(piel de naranja)
• Aplanamiento de contornos
• Retracciones cutáneas:
– Zonas fruncidas, especialmente al elevar los brazos.
• Fijación anormal.
• Retracción y alteración del eje de los pezones:
– En casos avanzados puede existir ulceración evidente de la piel que cubre la lesión.
• Palpación:
– Con los brazos extendidos hacia delante inclinación hacia delante buscando retracciones cutáneas.
• Exploración con especial atención al borde externo del pectoral mayor.
– Ganglios linfáticos.
• Ganglios linfáticos supraclaviculares, infraclaviculares y axilares
– El explorador apoya el peso del brazo de la paciente sobre su hombro o sujeta su brazo con la mano contraria.
– Paciente de decúbito supino.
– Almohada bajo el hombro homolateral:
• Tejido mamario cuelga sobre la pared torácica.
– Mano de la paciente detrás de su cabeza.
– Posteriormente con el brazo al costado.
– Exploración de la totalidad de la mama:
• Dirección transversal: de esternón a clavícula
• Dirección posterior: hasta el dorsal ancho.
• Dirección inferior: hasta la vaina del recto.
– Exploración por cuadrantes: para asegurar el objetivo anterior.
– Exploración con la mano plana, nunca agarrando o pellizcando.
– La zona del pezón o areola se debe inspeccionar de forma cuidadosa en busca de alteraciones del epitelio, masas retroareolares y exudado por el pezón.
– Si se palpa una masa tanto dependiente de la mama como de los ganglios se debe anotar en la historia:
• Posición
• Tamaño
• Consistencia
• Adherencia superficiales o profundas
– Para valorar adherencia a la piel: pellizcarla por encima de la tumoración.
– Movilidad respecto a los planos profundos:
• Palpación con el m. pectoral mayor contraído y relajado
– Si la paciente refiere secreción por el pezón se debe provocar la misma:
• Palpación “alrededor del reloj” de la región areolar, por cuadrantes, buscando conductos dilatados o nódulos
• Compresión del tejido subareolar
• Valorar el número de conductos afectados y el grado de dilatación
• Si se obtiene cualquier tipo de secreción comprobar la presencia de sangre mediante una tira reactiva
• Enviar la muestra para examen citológico
TIPO ALTERACIÓN/
CAUSA RIESGO DE CÁNCER
Sanguinolenta Hiperplasia/ectasia SI
Sanguinolenta Papiloma NO
Serosa Hiperplasia/ectasia SI
Acuosa Hiperplasia SI
Opalescente Ectasia/quiste NO
Lechosa Hormonal NO
Valoración radiológica
Pruebas de imagen
• MAMOGRAFÍA:
– 1913 Salomon (alemán).
– El riesgo estimado de ocasionar un cáncer de mama letal debido a una exploración de este tipo es de 1:100.000 para mujeres con edades entre los 50-65 años, el doble entre los 30-49 años.
– Proyección oblicua mediolateral tomada desde la zona medial superior hacia la zona lateral inferior es, en la actualidad, la proyección estándar
• Permite la valoración de toda la glándula.
• Se combina con una proyección craneocaudal
• Para el cribado se utiliza una sola proyección
– NO es útil en mujerse por debajo de los 35 años
• Mamas muy densas a esa edad.
– Enmascaran cualquier tumor subyacente
– Interpretación dificultosa
– Practicar ante sospecha de neoplasia.
– Las anomalías que justifican investigaciones adicionales incluyen:
• Masas radiológicas no detectables en la exploración clínica.
• Microcalcificaciones
• Hiperdensidades estrelladas
• Distorsión de la arquitectura
• Cambios con respecto a una mamografía previa.
– Incluso para especialistas con experiencia en su interpretación.
– Tasa de falsos negativos: 10-15%
– ECOGRAFÍA:
– En uso desde los 50.
– Es útil para diferencias las masas sólidas de las quísticas.
– Valoración de mamas densas.
– Otros usos:
• Biopsia guiada por ecografía
• Inclusión de agujas.
– En mujeres jóvenes puede proporcionar más información que la mamografía.
– Prueba inicial en mujeres menores de 35 años.
– Masas menores de 5-10mm pueden no ser visibles
– Difícil valoración en mamas adiposas
– Ecografía Doppler:
– Valoración del flujo sanguíneo
– Tumores tienen flujo aumentado.
– Actualmente sólo interés de investigación.
– T.A.C.:
– Util en la estadificación de la enfermedad
– No tiene papel diagnóstico.
• R.M.:
– Aunque inicialmente no muestra ventajas sobre las técnicas convencionales en la detección y valoración del cáncer de mama.
– Desde la introducción del contraste con Gd-DTPA e imágenes dinámicas:
• Papel potencial en la valoración de masas mamarias indeterminadas o después del tratamiento.
• Los cánceres de mama presentan una potenciación heterogénea y rápida a diferencia de los tumores benignos (potenciación más homogénea y uniforme).
Valoración citológica/histológica
Citología por aspiración
• El nódulo mamario se aspira con una aguja de calibre 21: PAAF.
• El contenido de la aguja se exprime sobre un porta, se extiende y se fija ( tanto en aire como en alcohol)
• En manos expertas, método muy fiable:
– Falsos negativos < 1%
• En lesiones no palpables: técnicas estereotáxicas para localizar la lesión y realizar la punción aspiración
• Valoración citológica/histológica
Trócar
– Este método proporciona una muestra de tejido para estudio histológico más que para una valoración citológica.
– Diagnóstico anatomópatológico suele ser más preciso:
• Valoración de arquitectura celular.
• Esta técnica está suplantando rápidamente a la citología por aspiración en las clínicas especializadas en cáncer de mama.
Valoración citológica/histológica
Biopsia abierta
• Biopsia por escisión:
– Extirpación de todos los indicios visibles de enfermedad junto con un pequeño anillo de tejido mamario normal.
– Si el tumor es pequeño se extirpa toda la enfermedad macroscópica.
– Para un mejor resultado estético se practican incisiones según las líneas de Langer.
– Intervención ambulatoria con local.
• Biopsia por incisión:
– Se extirpa una parte del nódulo.
– No es una buena práctica.
– Está restringida a tumores muy grandes.
– Ante la sospecha de una lesión sarcomatosa, en la que la incisión se debe realizar de forma que facilite la extirpación posterior de la cicatriz como parte del procedimiento de extirpación de toda la lesión.
– Está siendo superada por la biopsia por trócar.
Valoración citológica/histológica
Biopsia con aguja guiada por mamografía:
• La mamografía digital demuestra la existencia de muchas lesiones no palpables.
• Para localizarla se coloca una aguja guía bajo control mamográfico.
• Se extirpa el tejido que rodea a la aguja y se realiza un nuevo estudio de imagen para asegurarse de que se ha extirpado la lesión.
• Ssi el tumor no es visible en la muestra se debe extirpar una mayor cantidad de tejido alrededor de la localización inicial hasta que se identifique la lesión
Valoración citológica/histológica
Biopsia guiada por ecografía
• Se puede utilizar tanto la técnica de punción-biopsia guiada
• Aspiración del quiste en tiempo real.
• Depende de la experiencia previa.
Valoración citológica/histológica
Biopsia del pezón
• Las distintas patologías que pueden afectar al pezón (especialmente aspecto eccematoso:
– Justifican una biopsia
• Se puede extirpar una cuña del complejo pezón-areola bajo anestesia local, con repercusiones estéticas mínimas para confirma o descartar un diagnóstico como el de enfermedad de Paget.
Luis C. Capitán Morales
Profesor Titular de Cirugía
Universidad de Sevilla
GENERALIDADES
• Cualquier anomalía palpable en la mama se debe valorar mediante el método de triple valoración:
– Valoración clínica.
– Valoración radiológica.
– Valoración citológica/histológica.
Valoración clínica
• Anamnesis rigurosa:
– Información importante acerca de la naturaleza de la masa mamaria o trastorno de consulta.
– Información sobre factores de riesgo.
– Antecedentes familiares.
– Antecedentes menstruales.
– Antecedentes reproductivos.
– Antecedentes personales:
• Cáncer de mama.
• Enfermedades mamarias.
• Se debe indicar a la paciente:
– Que cualquier paciente que consulta por sospecha de cáncer de mama:
• Sólo el 20 % sufren la enfermedad.
• 50% no presentan ninguna enfermedad mamaria.
• 20% enfermedades benignas (fibroquística).
• 10% aproximadamente fibroadenomas.
EXPLORACIÓN
• Inspección:
– Paciente con el torso desnudo y sentada frente al explorador.
– La exploración se lleva a cabo inicialmente desde el frente:
• 1º: brazos colocados a los lados.
• 2º: brazos elevados sobre la cabeza.
• 3º colocados sobre las caderas:
– brazos tanto relajados como apretados contra los costados para contraer los m. pectorales
• Inspección:
– Se pide a la paciente que señale la localización de la lesión.
– A pesar de que se descubre cualquier anomalía es necesario valorar también la presencia de:
• Asimetría
• Nódulos visibles
• Eritema
• Edema cutáneo(piel de naranja)
• Aplanamiento de contornos
• Retracciones cutáneas:
– Zonas fruncidas, especialmente al elevar los brazos.
• Fijación anormal.
• Retracción y alteración del eje de los pezones:
– En casos avanzados puede existir ulceración evidente de la piel que cubre la lesión.
• Palpación:
– Con los brazos extendidos hacia delante inclinación hacia delante buscando retracciones cutáneas.
• Exploración con especial atención al borde externo del pectoral mayor.
– Ganglios linfáticos.
• Ganglios linfáticos supraclaviculares, infraclaviculares y axilares
– El explorador apoya el peso del brazo de la paciente sobre su hombro o sujeta su brazo con la mano contraria.
– Paciente de decúbito supino.
– Almohada bajo el hombro homolateral:
• Tejido mamario cuelga sobre la pared torácica.
– Mano de la paciente detrás de su cabeza.
– Posteriormente con el brazo al costado.
– Exploración de la totalidad de la mama:
• Dirección transversal: de esternón a clavícula
• Dirección posterior: hasta el dorsal ancho.
• Dirección inferior: hasta la vaina del recto.
– Exploración por cuadrantes: para asegurar el objetivo anterior.
– Exploración con la mano plana, nunca agarrando o pellizcando.
– La zona del pezón o areola se debe inspeccionar de forma cuidadosa en busca de alteraciones del epitelio, masas retroareolares y exudado por el pezón.
– Si se palpa una masa tanto dependiente de la mama como de los ganglios se debe anotar en la historia:
• Posición
• Tamaño
• Consistencia
• Adherencia superficiales o profundas
– Para valorar adherencia a la piel: pellizcarla por encima de la tumoración.
– Movilidad respecto a los planos profundos:
• Palpación con el m. pectoral mayor contraído y relajado
– Si la paciente refiere secreción por el pezón se debe provocar la misma:
• Palpación “alrededor del reloj” de la región areolar, por cuadrantes, buscando conductos dilatados o nódulos
• Compresión del tejido subareolar
• Valorar el número de conductos afectados y el grado de dilatación
• Si se obtiene cualquier tipo de secreción comprobar la presencia de sangre mediante una tira reactiva
• Enviar la muestra para examen citológico
TIPO ALTERACIÓN/
CAUSA RIESGO DE CÁNCER
Sanguinolenta Hiperplasia/ectasia SI
Sanguinolenta Papiloma NO
Serosa Hiperplasia/ectasia SI
Acuosa Hiperplasia SI
Opalescente Ectasia/quiste NO
Lechosa Hormonal NO
Valoración radiológica
Pruebas de imagen
• MAMOGRAFÍA:
– 1913 Salomon (alemán).
– El riesgo estimado de ocasionar un cáncer de mama letal debido a una exploración de este tipo es de 1:100.000 para mujeres con edades entre los 50-65 años, el doble entre los 30-49 años.
– Proyección oblicua mediolateral tomada desde la zona medial superior hacia la zona lateral inferior es, en la actualidad, la proyección estándar
• Permite la valoración de toda la glándula.
• Se combina con una proyección craneocaudal
• Para el cribado se utiliza una sola proyección
– NO es útil en mujerse por debajo de los 35 años
• Mamas muy densas a esa edad.
– Enmascaran cualquier tumor subyacente
– Interpretación dificultosa
– Practicar ante sospecha de neoplasia.
– Las anomalías que justifican investigaciones adicionales incluyen:
• Masas radiológicas no detectables en la exploración clínica.
• Microcalcificaciones
• Hiperdensidades estrelladas
• Distorsión de la arquitectura
• Cambios con respecto a una mamografía previa.
– Incluso para especialistas con experiencia en su interpretación.
– Tasa de falsos negativos: 10-15%
– ECOGRAFÍA:
– En uso desde los 50.
– Es útil para diferencias las masas sólidas de las quísticas.
– Valoración de mamas densas.
– Otros usos:
• Biopsia guiada por ecografía
• Inclusión de agujas.
– En mujeres jóvenes puede proporcionar más información que la mamografía.
– Prueba inicial en mujeres menores de 35 años.
– Masas menores de 5-10mm pueden no ser visibles
– Difícil valoración en mamas adiposas
– Ecografía Doppler:
– Valoración del flujo sanguíneo
– Tumores tienen flujo aumentado.
– Actualmente sólo interés de investigación.
– T.A.C.:
– Util en la estadificación de la enfermedad
– No tiene papel diagnóstico.
• R.M.:
– Aunque inicialmente no muestra ventajas sobre las técnicas convencionales en la detección y valoración del cáncer de mama.
– Desde la introducción del contraste con Gd-DTPA e imágenes dinámicas:
• Papel potencial en la valoración de masas mamarias indeterminadas o después del tratamiento.
• Los cánceres de mama presentan una potenciación heterogénea y rápida a diferencia de los tumores benignos (potenciación más homogénea y uniforme).
Valoración citológica/histológica
Citología por aspiración
• El nódulo mamario se aspira con una aguja de calibre 21: PAAF.
• El contenido de la aguja se exprime sobre un porta, se extiende y se fija ( tanto en aire como en alcohol)
• En manos expertas, método muy fiable:
– Falsos negativos < 1%
• En lesiones no palpables: técnicas estereotáxicas para localizar la lesión y realizar la punción aspiración
• Valoración citológica/histológica
Trócar
– Este método proporciona una muestra de tejido para estudio histológico más que para una valoración citológica.
– Diagnóstico anatomópatológico suele ser más preciso:
• Valoración de arquitectura celular.
• Esta técnica está suplantando rápidamente a la citología por aspiración en las clínicas especializadas en cáncer de mama.
Valoración citológica/histológica
Biopsia abierta
• Biopsia por escisión:
– Extirpación de todos los indicios visibles de enfermedad junto con un pequeño anillo de tejido mamario normal.
– Si el tumor es pequeño se extirpa toda la enfermedad macroscópica.
– Para un mejor resultado estético se practican incisiones según las líneas de Langer.
– Intervención ambulatoria con local.
• Biopsia por incisión:
– Se extirpa una parte del nódulo.
– No es una buena práctica.
– Está restringida a tumores muy grandes.
– Ante la sospecha de una lesión sarcomatosa, en la que la incisión se debe realizar de forma que facilite la extirpación posterior de la cicatriz como parte del procedimiento de extirpación de toda la lesión.
– Está siendo superada por la biopsia por trócar.
Valoración citológica/histológica
Biopsia con aguja guiada por mamografía:
• La mamografía digital demuestra la existencia de muchas lesiones no palpables.
• Para localizarla se coloca una aguja guía bajo control mamográfico.
• Se extirpa el tejido que rodea a la aguja y se realiza un nuevo estudio de imagen para asegurarse de que se ha extirpado la lesión.
• Ssi el tumor no es visible en la muestra se debe extirpar una mayor cantidad de tejido alrededor de la localización inicial hasta que se identifique la lesión
Valoración citológica/histológica
Biopsia guiada por ecografía
• Se puede utilizar tanto la técnica de punción-biopsia guiada
• Aspiración del quiste en tiempo real.
• Depende de la experiencia previa.
Valoración citológica/histológica
Biopsia del pezón
• Las distintas patologías que pueden afectar al pezón (especialmente aspecto eccematoso:
– Justifican una biopsia
• Se puede extirpar una cuña del complejo pezón-areola bajo anestesia local, con repercusiones estéticas mínimas para confirma o descartar un diagnóstico como el de enfermedad de Paget.
martes, 25 de septiembre de 2007
Malformaciones congénitas de la mama
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE LA MAMA
Luis C. Capitán Morales
Profesor Titular de Cirugía
Universidad de Sevilla
ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE LA MAMA
1. Amastia o amacia:
- Carencia absoluta de ambas mamas.
- Excepcional.
- Ausencia unilateral:
- También rara.
- Asociada a aplasia de los músculos pectoral mayor y menor isolateral.
- Trastornos de la piel o en el pezón.
- Causa genética.
2. Micromastia:
- Desarrollo atrófico de la mama.
- No se hipertrofian en el embarazo.
- No lactan.
3. Hipoplasia y aplasia por lesiones durante el desarrollo:
- Secundarias a:
- Mastitis del recién nacido.
- Radiaciones por hemangiomas, queloides, etc.
4. Atelia o carencia del pezón:
- Falta de areola o atrofia.
- Se suele asociar a amastia o a displasia ectodérmica.
5. Anomalías del pezón:
- Frecuentes.
- Bilaterales: 25%
- Dificultades para la lactancia.
a) Mamila o pezón plano:
- Anomalía de carácter intermedio entre el pezón normal y el pezón hueco.
- Puede deberse a desarrollo deficiente de las fibras musculares.
b) Mamila hendida o fisurada:
- Hendidura transversal que la divide en 2 labios: superior e inferior.
c) Pezón umbilicado o genuino:
- Papila circunvallata obtecta.
- Anomalía más frecuente.
- Areola: elevación gruesa
- Fondo de la cueva: pezón (inversión congénita de los pezones)
- Frecuente en mamas voluminosas y colgantes.
- Puede impedir la lactancia.
- Tracción sobre el pezón:
- Por bandas fibrosas que tiran del mismo hacia adentro.
- Escasez de fibras musculares lisas.
-Tejido fibroso adyacente poco grueso.
d) Falso pezón umbilicado o pezón huidizo:
- Pezón bien desarrollado.
- Anillo que le forma la aréola.
- Como un prepucio.
- Puede influir la presión de la ropa.
e) Pezón hipertrófico:
- Pezón que se proyecta más de 10 ó 12 mm.
- Poco frecuente.
- Se suele asociar a hipomastia
MALFORMACIONES POR EXCESO DE GLÁNDULA MAMARIA
Tejido mamario accesorio.
a) Hipertelia o politelia:
- Pezones accesorios.
b) Hipermastia o polimastia.
- Mamas accesorias o suèrnumerarias.
- Si los pezones están dentro de la misma aréola: hipertelia intraareolar.
Se suelen localizar en la cresta mamaria embrionaria o “línea de la leche”
Fenómeno de muchos mamíferos que tienen múltiples glándulas.
Hereditario, se transmite por vía femenina.
Número más alto 8:
2 por arriba de la glándula.
6 por debajo.
Más frecuente en orientales.
Mama tuberosa:
Parecida a un tubérculo.
Se caracteriza por:
Hipoplasia de la mama.
Presencia de una pequeña base de tejido mamario.
Hernia del tejido mamario en la aréola.
Mama aberrante (mama aberrata):
Porciones de la glándula normal que han quedado aisladas o separadas de la misma.
En general, alrededor de la mama a cierta distancia.
Pueden alcanzar el esternón o las inmediaciones de la clavícula.
La separación se suele producir en la prolongación axilar de la mama.
Unida a la glándula por un pedículo estrecho.
Hay que distinguir entre mama supernumeraria, axilar y aberrante.
En mamas aberrantes son muy frecuentes los tumores malignos:
Se aconseja su extirpación.
Mama axilar en embarazadas y puérperas:
Glándula sudorípara grande.
Emplazada en la axila.
Segrega calostro en el embarazo y el puerperio.
Después desaparece.
Fusiformes.
Bilaterales.
Dolorosas.
ALTERACIONES EN RELACIÓN A LA FORMA Y EL TAMAÑO DE LA MAMA
a) Mamas asimétricas
- Normal.
- Casos extremos: deformidad estética.
- Puede deberse a:
- Mamas hipoplásicas.
- Mamas hipertróficas.
- Mamas desiguales.
b) Síndrome de Poland:
- Hipoplasia unilateral de la mama.
- Falta de pectorales mayor y menor.
- Deformidad de la extremidad superior ipsolateral.
- Sindactilia de los dedos centrales.
c) Mastoptosis o ptosis de la mama:
- Variaciones en el tamaño de la mama son mayores que en los demás órganos.
- Influencia de la raza y la herencia.
- Debido al tejido adiposo, pero no a la glándula.
- Multiparidad y edad: descienden las mamas.
- Depende de la relajación del sistema suspensorio.
- En casos avanzados varían la forma y la posición: se produce la mama péndula:
- Da molestias.
- Se aconseja la intervención.
Suspensión de la mama:
- Mama encerrada entre las hojas superficial (muy débil) y profunda de la fascia superficial.
- Los ligamentos de Cooper son proyecciones periféricas denticulares de tejido mamario incluido en formaciones fibrosas que alcanzan la fascia superficial y se fusionan con ella.
- Entre la hoja profunda de la fascia superficial (que reviste la cara posterior de la mama) y la fascia profunda (que reviste el pecoral mayor y otros músculos del tórax) existe un espacio (bolsa retromamaria) por el cual se desliza la mama.
Suspensión de la mama:
- Los ligamentos suspensorios posteriores de la mama:
- prolongaciones de la hoja profunda de la fascia superficial que se fusionan con la fascia profunda o aponeurosis pectoral.
- a estas prolongaciones les acompaña a veces, el tejido mamario en islotes.
Variaciones clínicas de ptosis:
- Forma hipertrófica: mama colgante adiposa.
- Forma atrófica: mama colgante flácida.
- Mama colgante del embarazo: funcional.
- Forma tumoral.
d) Hipertrofia mamaria difusa genuina:
- Crecimiento excesivo de la mama.
- Mantenimiento de la proporcionalidad de los tejidos, herencia, traumatismos e inflamaciones.
- Más importantes:
- Hipertrofia de la mama femenina en la adolescencia.
- H. de la mama en el embarazo.
- Otras formas:
- Pubertad precoz.
- Tumores de la granulosa.
- etc.
Luis C. Capitán Morales
Profesor Titular de Cirugía
Universidad de Sevilla
ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE LA MAMA
1. Amastia o amacia:
- Carencia absoluta de ambas mamas.
- Excepcional.
- Ausencia unilateral:
- También rara.
- Asociada a aplasia de los músculos pectoral mayor y menor isolateral.
- Trastornos de la piel o en el pezón.
- Causa genética.
2. Micromastia:
- Desarrollo atrófico de la mama.
- No se hipertrofian en el embarazo.
- No lactan.
3. Hipoplasia y aplasia por lesiones durante el desarrollo:
- Secundarias a:
- Mastitis del recién nacido.
- Radiaciones por hemangiomas, queloides, etc.
4. Atelia o carencia del pezón:
- Falta de areola o atrofia.
- Se suele asociar a amastia o a displasia ectodérmica.
5. Anomalías del pezón:
- Frecuentes.
- Bilaterales: 25%
- Dificultades para la lactancia.
a) Mamila o pezón plano:
- Anomalía de carácter intermedio entre el pezón normal y el pezón hueco.
- Puede deberse a desarrollo deficiente de las fibras musculares.
b) Mamila hendida o fisurada:
- Hendidura transversal que la divide en 2 labios: superior e inferior.
c) Pezón umbilicado o genuino:
- Papila circunvallata obtecta.
- Anomalía más frecuente.
- Areola: elevación gruesa
- Fondo de la cueva: pezón (inversión congénita de los pezones)
- Frecuente en mamas voluminosas y colgantes.
- Puede impedir la lactancia.
- Tracción sobre el pezón:
- Por bandas fibrosas que tiran del mismo hacia adentro.
- Escasez de fibras musculares lisas.
-Tejido fibroso adyacente poco grueso.
d) Falso pezón umbilicado o pezón huidizo:
- Pezón bien desarrollado.
- Anillo que le forma la aréola.
- Como un prepucio.
- Puede influir la presión de la ropa.
e) Pezón hipertrófico:
- Pezón que se proyecta más de 10 ó 12 mm.
- Poco frecuente.
- Se suele asociar a hipomastia
MALFORMACIONES POR EXCESO DE GLÁNDULA MAMARIA
Tejido mamario accesorio.
a) Hipertelia o politelia:
- Pezones accesorios.
b) Hipermastia o polimastia.
- Mamas accesorias o suèrnumerarias.
- Si los pezones están dentro de la misma aréola: hipertelia intraareolar.
Se suelen localizar en la cresta mamaria embrionaria o “línea de la leche”
Fenómeno de muchos mamíferos que tienen múltiples glándulas.
Hereditario, se transmite por vía femenina.
Número más alto 8:
2 por arriba de la glándula.
6 por debajo.
Más frecuente en orientales.
Mama tuberosa:
Parecida a un tubérculo.
Se caracteriza por:
Hipoplasia de la mama.
Presencia de una pequeña base de tejido mamario.
Hernia del tejido mamario en la aréola.
Mama aberrante (mama aberrata):
Porciones de la glándula normal que han quedado aisladas o separadas de la misma.
En general, alrededor de la mama a cierta distancia.
Pueden alcanzar el esternón o las inmediaciones de la clavícula.
La separación se suele producir en la prolongación axilar de la mama.
Unida a la glándula por un pedículo estrecho.
Hay que distinguir entre mama supernumeraria, axilar y aberrante.
En mamas aberrantes son muy frecuentes los tumores malignos:
Se aconseja su extirpación.
Mama axilar en embarazadas y puérperas:
Glándula sudorípara grande.
Emplazada en la axila.
Segrega calostro en el embarazo y el puerperio.
Después desaparece.
Fusiformes.
Bilaterales.
Dolorosas.
ALTERACIONES EN RELACIÓN A LA FORMA Y EL TAMAÑO DE LA MAMA
a) Mamas asimétricas
- Normal.
- Casos extremos: deformidad estética.
- Puede deberse a:
- Mamas hipoplásicas.
- Mamas hipertróficas.
- Mamas desiguales.
b) Síndrome de Poland:
- Hipoplasia unilateral de la mama.
- Falta de pectorales mayor y menor.
- Deformidad de la extremidad superior ipsolateral.
- Sindactilia de los dedos centrales.
c) Mastoptosis o ptosis de la mama:
- Variaciones en el tamaño de la mama son mayores que en los demás órganos.
- Influencia de la raza y la herencia.
- Debido al tejido adiposo, pero no a la glándula.
- Multiparidad y edad: descienden las mamas.
- Depende de la relajación del sistema suspensorio.
- En casos avanzados varían la forma y la posición: se produce la mama péndula:
- Da molestias.
- Se aconseja la intervención.
Suspensión de la mama:
- Mama encerrada entre las hojas superficial (muy débil) y profunda de la fascia superficial.
- Los ligamentos de Cooper son proyecciones periféricas denticulares de tejido mamario incluido en formaciones fibrosas que alcanzan la fascia superficial y se fusionan con ella.
- Entre la hoja profunda de la fascia superficial (que reviste la cara posterior de la mama) y la fascia profunda (que reviste el pecoral mayor y otros músculos del tórax) existe un espacio (bolsa retromamaria) por el cual se desliza la mama.
Suspensión de la mama:
- Los ligamentos suspensorios posteriores de la mama:
- prolongaciones de la hoja profunda de la fascia superficial que se fusionan con la fascia profunda o aponeurosis pectoral.
- a estas prolongaciones les acompaña a veces, el tejido mamario en islotes.
Variaciones clínicas de ptosis:
- Forma hipertrófica: mama colgante adiposa.
- Forma atrófica: mama colgante flácida.
- Mama colgante del embarazo: funcional.
- Forma tumoral.
d) Hipertrofia mamaria difusa genuina:
- Crecimiento excesivo de la mama.
- Mantenimiento de la proporcionalidad de los tejidos, herencia, traumatismos e inflamaciones.
- Más importantes:
- Hipertrofia de la mama femenina en la adolescencia.
- H. de la mama en el embarazo.
- Otras formas:
- Pubertad precoz.
- Tumores de la granulosa.
- etc.
Caracaterísticas anatomofuncionales de la glándula mamaria
CARACTERÍSTICAS ANATOMOFUNCIONALES DE LA GLÁNDULA MAMARIA
Luis C. Capitán Morales
Profesor Titular de Cirugía
Universidad de Sevilla
La mama es una glándula cutánea modificada para cumplir con la función de lactancia en la mujer.
EMBRIOLOGÍA
Se desarrolla a partir de la 6ª semana en la porción pectoral.
Engrosamiento ectodérmico: línea o cresta mamaria.
Bilateralmente desde la axila hasta la región inguinal.
En la especie humana se atrofia a partir de la 9ª semana gran parte, salvo en la región pectoral.
En el 2º trimestre aparecen formaciones cordonales de células basales que penetran en profundidad para dar lugar a los conductos mamarios primitivos.
En la etapa prepuberal en la mujer progresa el crecimiento y ramificación de los mismos.
El desarrollo puberal ocurre bajo la influencia de hormonas hipofisarias y ováricas.
Desarrollo gravídico: alcanza su plenitud con participación de hormonas placentarias.
ANATOMÍA
Forma y tamaños están condicionados por cuantía relativa de parénquima y estroma, así como de la grasa.
Ligamentos de Cooper: tejido interlobar hacia la fascia superficial y el dermis cutáneo (ligamento suspensorio de la mama).
La glándula se prolonga con frecuencia hacia la axila (prolongación axilar)
En la areola: glándulas de Morgagni (gl. Sebáceas modificadas) (en la gestación aumentan de tamaño: tubérculos de Montgomery)
Las fibras musculares lisas del pezón y de la areola: aparato eréctil del pezón.
ESTRUCTURA GLANDULAR
15-20 lóbulos: constituido por lobulillos que contiene un numero variable de acinis o alveolos.
Cada lóbulo desemboca en el pezón por un conducto galactóforo.
Cada lobulillo desemboca en un dúctulo que es la zona distal de ramificación de los conductos.
Por debajo de la capa epitelial de los acinis se encuentran las células mioepiteliales que participan en la eyección de la leche.
VASCULARIZACIÓN
ARTERIAS:
Ramas de la arteria axilar: sectores superior, lateral e inferior de la mama:
Torácica superior
Rama pectoral de la arteria acromio-torácica
A. mamaria externa
Ramas de las arterias intercostales: procedentes de la aorta
ARTERIAS:
A. mamaria interna: rama de la subclavia, intratorácica paralela al borde esternal:
Ramas intercostales que atraviesan el pectoral mayor llegando a la glándula
VENAS:
V. profundas: trayecto paralelo a la circulación arterial.
V. superficiales.
LINFÁTICOS
Plexo papilar subepitelial.
Plexo subdérmico valvulado.
Plexo subareolar.
La linfa circula desde la superficie a la profundidad y hacia los linfáticos regionales especialmente los situados en la axila.
Colectores linfaticos:
Colectores externos: drenan a los ganglios de la axila.
Colectores súpero-internos: g. subclaviculares.
Ocasionalmente: Ganglios interpectorales de Rotter.
Ocasionalmente: ganglios supraclaviculares.
C. internos: ganglios mamarios internos.
Ganglios intercostales.
C. inferiores:
Ganglios subdiafragmáticos.
Ganglios de la pared abdominal.
C. cruzados: entre ambas mamas.
Grupos Ganglionares
Grupo mamario externo.
G. subescapular.
G. central.
G. de la vena axilar.
G. subclavicular.
G. de Rotter o interpectorales.
G. mamaria interna.
G. supracavicular:
Medial y lateral.
FISIOLOGÍA MAMARIA
La función específica de la mama es la secreción de leche.
La lactación se acompaña muy a menudo de un bloqueo transitorio de las funciones reproductoras de la mujer.
Lactación:
1. Desarrollo mamario.
2. Lactogénesis
3. Mantenimiento de la secreción o lactopoiesis
4. Descarga de la leche o eyección láctea
1. Desarrollo mamario:
Dos situaciones fisiológicas:
Desarrollo puberal y durante la etapa anterior a la primer gestación
Desarrollo gravídico
Desarrollo puberal y durante la etapa anterior a la primer gestación:
Al llegar la pubertad: hormonas hipotálamo-hipofisarias y del ovario.
En las primeras etapas la principal influencia se debe a los estrógenos:
Provocan proliferación y elongación del sistema de conductos
Aumento del estroma
Aumento de la vascularización de la glándula
Aumento del tamaño del pezón y aréola
Posteriormente: estrógenos+progesterona ( al iniciarse las ovulaciones):
Tras la ovulaciones la mama sufre variaciones:
Incremento de la vascularización y proliferación dúctulo-lobulillar
Incremento del agua en el tej. Conj. Intralobulillar
Mama más turgente y más sensible a la palpación en fase premenstrual
Desarrollo gravídico:
Con la gestación la mama aumenta de tamaño.
Maduración de las formaciones glandulares:
Pleno desarrollo de los lobulillos y de las estructuras secretoras
La areola y el pezón se hacen más prominentes y pigmentados.
Venas superficiales más ostensibles.
Aparece el lactógeno placentario: desarrollo de la glándula y preparación para la lactación
La prolactina aumenta
También influyen otras hormonas: insulina, glucocorticoides, tiroxina, hormona del crecimiento, etc.
Iniciación de la secreción láctea (lactogénesis):
Los cambios hormonales que ocurren en el parto la ponen en marcha:
Disminución brusca de progesterona y aumento de estrógenos que provocan:
Aumento explosivo de prolactina
Máxima secreción de glucocorticoides
El reflejo de succión detiene la secreción del factor inhibidor hipotalámico para prolactina + secreción de oxitocina (disminución de F.I.P.)
Desaparición hormonas placentarias
Mantenimiento de la secreción láctea (lactopoyesis):
El reflejo de succión provoca la liberación de:
Prolactina
Somatotropina (GH)
ACTH >> glucocorticoides
TSH
Oxitocina
Como consecuencia de ello: incremento de prolactina durante 30 min, disminuyendo hasta una nueva succión.
Descarga de la leche (eyección láctea):
La oxitocina estimula a las c. mioepiteliales de los alvéolos y conductos que al contraerse exprimen su contenido de leche
Fenómenos involutivos:
Al terminar la lactancia el parénquima glandular involuciona
Recupera las características de antes de la primera gestación
En la menopausia: involución definitiva
Lobulillos y alveolos desaparecen
Mama: tej. Conjuntivo, grasa y algunos conductos residuales
Pueden aparecer dilataciones microquísticas (normal).
Luis C. Capitán Morales
Profesor Titular de Cirugía
Universidad de Sevilla
La mama es una glándula cutánea modificada para cumplir con la función de lactancia en la mujer.
EMBRIOLOGÍA
Se desarrolla a partir de la 6ª semana en la porción pectoral.
Engrosamiento ectodérmico: línea o cresta mamaria.
Bilateralmente desde la axila hasta la región inguinal.
En la especie humana se atrofia a partir de la 9ª semana gran parte, salvo en la región pectoral.
En el 2º trimestre aparecen formaciones cordonales de células basales que penetran en profundidad para dar lugar a los conductos mamarios primitivos.
En la etapa prepuberal en la mujer progresa el crecimiento y ramificación de los mismos.
El desarrollo puberal ocurre bajo la influencia de hormonas hipofisarias y ováricas.
Desarrollo gravídico: alcanza su plenitud con participación de hormonas placentarias.
ANATOMÍA
Forma y tamaños están condicionados por cuantía relativa de parénquima y estroma, así como de la grasa.
Ligamentos de Cooper: tejido interlobar hacia la fascia superficial y el dermis cutáneo (ligamento suspensorio de la mama).
La glándula se prolonga con frecuencia hacia la axila (prolongación axilar)
En la areola: glándulas de Morgagni (gl. Sebáceas modificadas) (en la gestación aumentan de tamaño: tubérculos de Montgomery)
Las fibras musculares lisas del pezón y de la areola: aparato eréctil del pezón.
ESTRUCTURA GLANDULAR
15-20 lóbulos: constituido por lobulillos que contiene un numero variable de acinis o alveolos.
Cada lóbulo desemboca en el pezón por un conducto galactóforo.
Cada lobulillo desemboca en un dúctulo que es la zona distal de ramificación de los conductos.
Por debajo de la capa epitelial de los acinis se encuentran las células mioepiteliales que participan en la eyección de la leche.
VASCULARIZACIÓN
ARTERIAS:
Ramas de la arteria axilar: sectores superior, lateral e inferior de la mama:
Torácica superior
Rama pectoral de la arteria acromio-torácica
A. mamaria externa
Ramas de las arterias intercostales: procedentes de la aorta
ARTERIAS:
A. mamaria interna: rama de la subclavia, intratorácica paralela al borde esternal:
Ramas intercostales que atraviesan el pectoral mayor llegando a la glándula
VENAS:
V. profundas: trayecto paralelo a la circulación arterial.
V. superficiales.
LINFÁTICOS
Plexo papilar subepitelial.
Plexo subdérmico valvulado.
Plexo subareolar.
La linfa circula desde la superficie a la profundidad y hacia los linfáticos regionales especialmente los situados en la axila.
Colectores linfaticos:
Colectores externos: drenan a los ganglios de la axila.
Colectores súpero-internos: g. subclaviculares.
Ocasionalmente: Ganglios interpectorales de Rotter.
Ocasionalmente: ganglios supraclaviculares.
C. internos: ganglios mamarios internos.
Ganglios intercostales.
C. inferiores:
Ganglios subdiafragmáticos.
Ganglios de la pared abdominal.
C. cruzados: entre ambas mamas.
Grupos Ganglionares
Grupo mamario externo.
G. subescapular.
G. central.
G. de la vena axilar.
G. subclavicular.
G. de Rotter o interpectorales.
G. mamaria interna.
G. supracavicular:
Medial y lateral.
FISIOLOGÍA MAMARIA
La función específica de la mama es la secreción de leche.
La lactación se acompaña muy a menudo de un bloqueo transitorio de las funciones reproductoras de la mujer.
Lactación:
1. Desarrollo mamario.
2. Lactogénesis
3. Mantenimiento de la secreción o lactopoiesis
4. Descarga de la leche o eyección láctea
1. Desarrollo mamario:
Dos situaciones fisiológicas:
Desarrollo puberal y durante la etapa anterior a la primer gestación
Desarrollo gravídico
Desarrollo puberal y durante la etapa anterior a la primer gestación:
Al llegar la pubertad: hormonas hipotálamo-hipofisarias y del ovario.
En las primeras etapas la principal influencia se debe a los estrógenos:
Provocan proliferación y elongación del sistema de conductos
Aumento del estroma
Aumento de la vascularización de la glándula
Aumento del tamaño del pezón y aréola
Posteriormente: estrógenos+progesterona ( al iniciarse las ovulaciones):
Tras la ovulaciones la mama sufre variaciones:
Incremento de la vascularización y proliferación dúctulo-lobulillar
Incremento del agua en el tej. Conj. Intralobulillar
Mama más turgente y más sensible a la palpación en fase premenstrual
Desarrollo gravídico:
Con la gestación la mama aumenta de tamaño.
Maduración de las formaciones glandulares:
Pleno desarrollo de los lobulillos y de las estructuras secretoras
La areola y el pezón se hacen más prominentes y pigmentados.
Venas superficiales más ostensibles.
Aparece el lactógeno placentario: desarrollo de la glándula y preparación para la lactación
La prolactina aumenta
También influyen otras hormonas: insulina, glucocorticoides, tiroxina, hormona del crecimiento, etc.
Iniciación de la secreción láctea (lactogénesis):
Los cambios hormonales que ocurren en el parto la ponen en marcha:
Disminución brusca de progesterona y aumento de estrógenos que provocan:
Aumento explosivo de prolactina
Máxima secreción de glucocorticoides
El reflejo de succión detiene la secreción del factor inhibidor hipotalámico para prolactina + secreción de oxitocina (disminución de F.I.P.)
Desaparición hormonas placentarias
Mantenimiento de la secreción láctea (lactopoyesis):
El reflejo de succión provoca la liberación de:
Prolactina
Somatotropina (GH)
ACTH >> glucocorticoides
TSH
Oxitocina
Como consecuencia de ello: incremento de prolactina durante 30 min, disminuyendo hasta una nueva succión.
Descarga de la leche (eyección láctea):
La oxitocina estimula a las c. mioepiteliales de los alvéolos y conductos que al contraerse exprimen su contenido de leche
Fenómenos involutivos:
Al terminar la lactancia el parénquima glandular involuciona
Recupera las características de antes de la primera gestación
En la menopausia: involución definitiva
Lobulillos y alveolos desaparecen
Mama: tej. Conjuntivo, grasa y algunos conductos residuales
Pueden aparecer dilataciones microquísticas (normal).
domingo, 23 de septiembre de 2007
PLAN DOCENTE DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
GUÍA DOCENTE DE LA ASIGNATURA
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
LICENCIATURA DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
UNIVERSIDAD DE SEVILLA
2007-2008
GUÍA DOCENTE DE LA ASIGNATURA PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
NOMBRE: PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
CÓDIGO DE MATRÍCULA:
TIPO: TRONCAL
CICLO: PRIMERO.
CURSO: Segundo.
PERÍODO LECTIVO: Anual.
CRÉDITOS:
- Créditos teóricos: 7.
- Créditos prácticos: 2.7.
- Créditos totales: 9.7.
ÁREA DE CONOCIMIENTO: Cirugía.
DEPARTAMENTO: Cirugía
- dcirugía@us.es
CRÉDITOS EUROPEOS: 9.7
PROFESORES PARTICIPANTES:
Prof. Luis C. Capitán Morales:
- lcapitan@us.es
- 954551788
Prof. Asoc. Elisa Cabot Ostos.
- dcirugia@us.es
- 954551788
Prof. Asoc. José Miguel Martínez-Sahuquillo.
- jomiguel@us.es
- 954551788
Prof. Asoc. Salvador Morales Conde
- smoralesc@gmail.com
- 954551788
Prof. Asoc. Angel Rollón Mayordomo
- angelrollon@msn.com
- 954551788
Prof. Asoc. Angel Nogales Muñoz
- anogal@auna.com
- 954551788
DESCRIPTORES:
Fundamentos de las enfermedades quirúrgicas. Etiología. Patogenia. Fisiopatología. Diagnóstico y bases terapéuticas de los principales síndromes y enfermedades quirúrgicos. Urgencias quirúrgicas.
SITUACIÓN:
- CONOCIMIENTOS Y DESTREZAS PREVIOS:
o Anatomía y embriología humanas.
o Fisiología humana.
o Bioquímica.
o Histología.
o Anatomía patológica.
o Microbiología.
o Biología.
- CONTEXTO DENTRO DE LA TITULACIÓN:
o Patología Médica.
o Patología General.
o Otorrinolaringología.
o Anestesiología y Reanimación.
o Farmacología.
- RECOMENDACIONES:
OBJETIVOS:
A nivel teórico, el conocimiento de patologías susceptibles de tratamiento quirúrgico, con especial referencia a afecciones sistémicas, sus métodos diagnósticos, sus criterios de indicación quirúrgica y sus tratamientos específicos.
A nivel práctico, conocimiento con medios audiovisuales de las distintas patologías que son objeto del estudio teórico.
METODOLOGÍA:
TÉCNICAS DOCENTES:
- Clases teóricas con utilización de medios audiovisuales:
o Power-point.
o Resúmenes escritos.
o E-mail con presentaciones.
- Clases prácticas:
o Vídeos de las principales técnicas quirúrgicas.
- Seminarios:
o Presentación con casos clínicos de las principales entidades estudiadas en la asignatura
- Tutorías.
BLOQUES TEMÁTICOS:
- Generalidades.
- Traumatismos.
- Infecciones.
- Parasitosis.
- Oncología General.
- Transplantes.
- Patología Quirúrgica de la piel y del tejido celular subcutáneo.
- Patología Quirúrgica del sistema linfático.
- Patología Quirúrgica del sistema arterial.
- Patología Quirúrgica del sistema venoso.
- Neurocirugía.
- Patología Quirúrgica del sistema musculoesquelético.
- Cirugía Torácica.
- Cirugía Abdominal.
- Cirugía Urológica.
- Cirugía Endocrinológica..
- Cirugía de la Mama.
BIBLIOGRAFÍA:
GENERAL:
Schwartz A.I. "Principios de Cirugía". Editorial InteramericanA McGraw -Hill. Volumenes I y II.
Schwartz A.I. " Manual de Principios de Cirugía". Editorial Interamericanoa McGraw -Hill.
Duran Sacristan H. "Tratado de Patología y Clínica Quirurgicas". Editorial Interamericano. Tomos I, II y III.
Duran Sacristan H. "Compendio de Cirugía". Editorial Interamericana.
Pera Blanco-Morales C. "Cirugía, Fundamentos, indicaciones y opciones técnicas". Masson Editores.Tomo 1 (2ª Edición, 1.996).
Sabíston.C.' Tratado de Patología Quirúrgica". Vol I. Interamericana McGraw-Hili.
Balibrea J.L. "Tratado de Cirugía" Vol I. Ediciones Toray.
Henry M. y Thompson, J. Cirugía clínica. Ed. Masson.
ESPECÍFICAS:
Revistas Nacionales.
Cirugía Española (Asociación Española de Cirujanos)
Cirugía Andaluza (Asociación Andaluza de Cirujanos- números Monográficos).
Revistas Internacionales:
British Journal of Surgery
Surgery.
Annals of Surgery.
TÉCNICAS DE EVALUACIÓN.
Se realizarán dos exámenes parciales y un final. Las fechas para su realización se establecerán en el Consejo de Segundo Curso.
Los exámenes serán realizados de forma escrita en forma de preguntas de extensión media (a responder en 15 minutos aproximadamente). Con carácter voluntario el alumno que lo desee podrá examinarse de forma oral solicitándolo a su profesor coordinador del grupo.
Para superar la asignatura deberá alcanzarse como mínimo en el Examen Final la calificación de 5 puntos.
CRITERIOS DE EVALUACIÓN.
La calificación dependerá de:
- La calificaciones obtenidas en los exámenes parciales y final.
- La asistencia y participación en el desarrollo del programa de practicas (obligatorio).
- La asistencia a Cursos de ampliación de los contenidos del programa. (voluntaria).
ORGANIZACIÓN DOCENTE SEMANAL:
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA GENERAL
LICENCIATURA DE ODONTOLOGÍA
SEPTIEMBRE- OCTUBRE
2007
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 24/9: Prof. Capitán. Tema 1. 26/9: Prof. Cabot: Tema 5.
15-16
(2ºB) 2/9: Prof. M. Sahuquillo: Tema 1. 26/9: Prof. Morales. Tema 2.
8.30-9.30
(2º A) 1/10: Prof. Capitán: Tema 2. 3/10: Prof. Cabot: Tema 6
15-16
(2ºB) 1/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 3. 3/10: Prof. Nogales. Tema 4.
8.30-9.30
(2º A) 8/10: Prof. Capitán. Tema 3. 10/10: Prof. Cabot: Tema 7
15-16
(2º B) 8/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 5 10/10: Prof. Morales. Tema 6.
8.30-9.30
(2º A) 15/10: Prof. Capitán. Tema 4. 17/10: Prof. Cabot: Tema 10
15-16
(2º B) 15/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 7 17/10: Prof. Nogales. Tema 8.
8.30-9.30
(2º A) 22/10: Prof. Capitán. Tema 8. 24/10: Prof. Cabot: Tema 12
15-16
(2º B) 22/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 10. 24/10: Prof. Morales. Tema 12.
8.30-9.30
(2º A) 29/10: Prof. Capitán. Tema 9. 31/10: Prof. Cabot
Tema 15
15-16
(2º B) 29/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 15. 31/10: Prof. Nogales.
Tema 9
NOVIEMBRE 2007
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 5.- Prof. Capitán
Tema 11 7.- Prof. Cabot
Tema 16.
15-16
(2ºB) 5.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 16. 7.- Prof. Morales
Tema 14
8.30-9.30
(2º A) 12.- Prof. Capitán
Tema 13 14.- Prof. Cabot
Tema 18
15-16
(2ºB) 12.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 18 14.- Prof. Nogales.
Tema 11
8.30-9.30
(2º A) 19.- Prof. Capitán
Tema 14 21.- Prof. Cabot
Tema 20
15-16
(2ºB) 19.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 19 21.- Prof. Morales
Tema 17
8.30-9.30
(2º A) 26.- Prof. Capitán
Tema 17 28.- Prof. Cabot
Tema 21
15-16
(2ºB) 26.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 20 28.- Prof. Nogales.
Tema 13
DICIEMBRE 2007
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 3.- Prof. Capitán
Tema 19 5.- Prof. Cabot
Tema 22
15-16
(2ºB) 3.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 22 5.- Prof. Morales
Tema 21
8.30-9.30
(2º A) 10.- Prof. Capitán
Tema 26 12.- Prof. Cabot
Tema 24
15-16
(2ºB) 10.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 24 12.- Prof. Nogales.
Tema 23
8.30-9.30
(2º A) 17.- Prof. Capitán
Tema 27 19.- Prof. Cabot
Tema 25
15-16
(2ºB) 17.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 25 19.- Prof. Morales
Tema 29
ENERO 2008
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 7.- Prof. Capitán
(Tema 27) 9.- Prof. Cabot
(Tema 24)
15-16
(2º B) 7.- Prof. Nogales (Tema 23) 9.- Prof. Martínez S.
(Tema 25)
8.30-9.30
(2º A) 14.- Prof. Capitán
(Tema 32) 16.- Prof. Cabot
(Tema 25)
15-16
(2º B) 14.- Prof. Morales
(Tema 29) 16.- Prof. Martínez S.
(Tema 27)
8.30-9.30
(2º A) 21.- Prof. Capitán
(Tema 33) 23.- Prof. Cabot
(Tema 28)
15-16
(2º B) 21.- Prof. Nogales
(Tema 26) 23.- Prof. Martínez S.
(Tema 28)
8.30-9.30
(2º A) 28.- Prof. Capitán
(Tema 34) 30.- Prof. Cabot
(Tema 29)
15-16
(2º B) 28.- Prof. Morales
(Tema 35 ) 30.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 30)
FEBRERO 2008
HORARIO LUNES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES
8.30-9.30
(2º A) 1.- Prof. Capitán (Tema 35 )
16-17
(2º B) 31/1/07.- Prof. M. Sahuquillo (Tema 31)
8.30-9.30
(2º A) 4.- Prof. Capitán
(Tema 36) 6.- Prof. Cabot
(Tema 30) 9.- Prof. Capitán (Tema 37 )
15-16
(2º B) 4.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 33 ) 6.- Prof. M. Morales
(Tema 34)
16-17
(2º B) 7.- Prof. Nogales (Tema 32 )
8.30-9.30
(2º A) 11.- Prof. Capitán
(Tema 38) 13.- Prof. Cabot
(Tema 31 ) 15.- Prof. Capitán (Tema 39 )
15-16
(2º B) 11.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 36 ) 13.- Prof. M. Nogales
(Tema 37 )
16-17
(2º B) 14.- Prof. Morales
(Tema 41 )
8.30-9.30
(2º A) 18.- Prof. Capitán
(Tema 40) 20.- Prof. Cabot
(Tema 48 ) 22.- Prof. Capitán (Tema 41 )
15-16
(2º B) 18.- Prof. M. Sahuquillo ( Tema 39) 20.- Prof. Morales
( Tema 40)
16-17
(2º B) 21.- Prof. Nogales (Tema 38 )
8.30-9.30
(2º A) 25.- Prof. Capitán
(Tema 42 ) 27.- Prof. Cabot
(Tema 49) 29.- Prof. Capitán (Tema 43)
15-16
(2º B) 25.- Prof. M. Sahuquillo ( Tema 42) 27.- Prof. Nogales
(Tema 43)
16-17
(2º B) 28.- Prof. Morales
(Tema 48 )
MARZO-2008
HORARIO LUNES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES
8.30-9.30
(2º A) 3.- Prof. Capitán
(Tema 44) 5.- Prof. Cabot
(Tema 50) 7.- Prof. Capitán (Tema 45)
15-16
(2º B) 3.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 45 ) 5.- Prof. Morales
(Tema 46)
16-17
(2º B) 6.- Prof. Nogales (Tema 44 )
8.30-9.30
(2º A) 10.- Prof. Capitán
(Tema 46) 12.- Prof. Cabot
(Tema 51 ) 14.- Prof. Capitán (Tema 52)
15-16
(2º B) 10.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 49) 12.- Prof. Nogales
(Tema 50)
16-17
(2º B) 13.- Prof. Morales
(Tema 54 )
8.30-9.30
(2º A) 24.- Prof. Capitán
(Tema 54) 26.- Prof. Cabot
(Tema 53 ) 28.- Prof. Capitán (Tema 55 )
15-16
(2º B) 24.- Prof. M. Sahuquillo (Tema 52) 26.- Prof. Morales (Tema 53)
16-17
(2º B) 27.- Prof. Nogales (Tema 51)
8.30-9.30
(2º A) 31.- Prof. Capitán
(Tema 57 )
15-16
(2º B) 31.- Prof. M. Sahuquillo (Tema 55)
ABRIL 2.008
LUNES MARTES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES
8.30-9.30
(2º A) 2. Prof. Cabot
(Tema 56) 4.- Prof. Capitán
(Tema 59)
15-16
(2º B) 2- Prof. Nogales (Tema 56)
16-17
(2º B) 3.- Prof. Morales
(Tema 60)
8.30-9.30
(2º A) 7.-Tema 60: Dr. Capitán
9.- Tema 58: Dra. Cabot 11.- Tema 61: Dr. Capitán
15-16
(2º B) 7.- Tema 58. Dr. M- Sahuquillo 9.-Tema 59. Dr. M- Sahuquillo
16-17
(2º B) 10.- Tema 57: Dr. Nogales
15-16
(2º B) 14. Tema 61: Dr. Nogales
TEMARIO DESARROLLADO:
GENERALIDADES.
1. Concepto de Patología Quirúrgica.
TRAUMATISMOS.
2. Concepto y clasificación de los traumatismos. Contusiones.
3. Heridas. El proceso biológico de cicatrización. Principios generales del tratamiento de las heridas. Patología de la cicatriz.
4. Complicaciones de los traumatismos. Hemorragia. Embolia grasa. Embolia gaseosa.
5. Quemaduras térmicas.
6. Congelaciones. Lesiones producidas por la radiactividad.
7. Lesiones causas por la electricidad. Quemaduras químicas.
8. El shock. Fisiopatología general. Directrices de su tratamiento.
INFECCIONES
9. Estudio del fenómeno inflamatorio. La infección en Cirugía. Principios fundamentales del tratamiento de las infecciones quirúrgicas.
10. Flemones y abscesos.
11. La infección generalizada. Septicemia. Shock séptico.
12. Toxiinfecciones quirúrgicas. Tétanos. Gangrena gaseosa.
PARASITOSIS
13. Equinococosis hidatídica.
ONCOLOGÍA GENERAL
14. Concepto y clasificación de los tumores. Etiopatogenia tumoral. El proceso de diseminación de los tumores malignos. Clínica y diagnóstico general de los tumores. Reglas de la cirugía oncológica.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PIEL Y DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
15. Infecciones de la piel y del tejido celular subcutáneo.
16. Tumores de la piel y del tejido celular subcutáneo.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL SISTEMA LINFÁTICO
17. Introducción a la cirugía de los linfáticos. Linfedema.
18. Infecciones de los conductos y de los ganglios linfáticos.
19. Tumores del sistema linfático.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL SISTEMA ARTERIAL.
20. Patogenia y semiología generales de la isquemia. Embolia y trombosis arteriales.
21. Traumatismos arteriales. Fistulas arteriovenosas.
22. Aneurismas arteriales.
23. Arteriopatías funcionales quirúrgicas.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL SISTEMA VENOSO.
24. El síndrome varicoso. Varices.
25. La enfermedad tromboembólica.
NEUROCIRUGÍA
26. Lesiones traumáticas de los nervios periféricos. Tumores de los nervios.
27. Traumatismos craneoencefálicos.
CIRUGÍA TORÁCICA
28. Cirugía del neumotórax espontáneo. Traumatismos torácicos
29. Cáncer de pulmón.
30. Tumores del esófago.
31. Hernias hiatales. Cirugía del reflujo gastroesofágico. Cirugía del diafragma.
CIRUGÍA ABDOMINAL
32. Cirugía de las hernias.
33. Traumatismos abdominales.
34. Peritonitis.
35. Abdomen agudo.
36. Cirugía del ulcus péptico.
37. Tumores del estómago.
38. Síndrome de la obstrucción intestinal.
39. La enfermedad inflamatoria intestinal.
40. Apendicitis. Patología del divertículo de Meckel.
41. Enfermedad diverticular del colon.
42. Tumores malignos y benignos del colon, recto y ano.
43. Quiste pilonidal. Flemones, abscesos y fístulas periano-rectales. Fisura de ano.
44. Tumores del hígado. Cirugía de la hipertensión portal.
45. Litiasis biliar.
46. Pancreatitis aguda. Pancreatitis crónica.
CIRUGÍA UROLÓGICA
48. Litiasis urinaria.
49. Tumores renales y ureterales. Quistes del riñón.
50. Cirugía de la vejiga. Cirugía de la próstata.
51. Cirugía de la uretra y del pene. Afecciones de la vía espermática, los testículos y sus cubiertas.
CIRUGÍA ENDOCRINOLÓGICA
52. Bocios: Concepto y clasificación. Bo¬cio simple.
53. Hipotiroidismo.
54. Hipertiroidismo.
55. Tumores benignos del tiroides. Cáncer de tiroides.
56. Cirugía del hiperparatiroidismo.
57. Cirugía de la corteza suprarrenal.
58. Tumores del páncreas.
AFECCIONES DE LA GLÁNDULA MAMARIA
59. Características anatomofuncionales de la glándula mamaria. Malformaciones y anomalías mamarias. Inflamaciones de la glándula mamaria.
60. Displasias mamarias.
61. Tumores de la mama. Tumoraciones benignas de la mama. Cáncer de mama.
MECANISMOS DE CONTROL Y SEGUIMIENTO.
- Control de firma diario de profesores.
- Control de firmas a los alumnos de forma aleatoria.
- Exámenes sorpresas cortos sobre temas explicados.
FECHAS DE EXAMENES:
- A fijar por los consejos de curso.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
LICENCIATURA DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
UNIVERSIDAD DE SEVILLA
2007-2008
GUÍA DOCENTE DE LA ASIGNATURA PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
NOMBRE: PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
CÓDIGO DE MATRÍCULA:
TIPO: TRONCAL
CICLO: PRIMERO.
CURSO: Segundo.
PERÍODO LECTIVO: Anual.
CRÉDITOS:
- Créditos teóricos: 7.
- Créditos prácticos: 2.7.
- Créditos totales: 9.7.
ÁREA DE CONOCIMIENTO: Cirugía.
DEPARTAMENTO: Cirugía
- dcirugía@us.es
CRÉDITOS EUROPEOS: 9.7
PROFESORES PARTICIPANTES:
Prof. Luis C. Capitán Morales:
- lcapitan@us.es
- 954551788
Prof. Asoc. Elisa Cabot Ostos.
- dcirugia@us.es
- 954551788
Prof. Asoc. José Miguel Martínez-Sahuquillo.
- jomiguel@us.es
- 954551788
Prof. Asoc. Salvador Morales Conde
- smoralesc@gmail.com
- 954551788
Prof. Asoc. Angel Rollón Mayordomo
- angelrollon@msn.com
- 954551788
Prof. Asoc. Angel Nogales Muñoz
- anogal@auna.com
- 954551788
DESCRIPTORES:
Fundamentos de las enfermedades quirúrgicas. Etiología. Patogenia. Fisiopatología. Diagnóstico y bases terapéuticas de los principales síndromes y enfermedades quirúrgicos. Urgencias quirúrgicas.
SITUACIÓN:
- CONOCIMIENTOS Y DESTREZAS PREVIOS:
o Anatomía y embriología humanas.
o Fisiología humana.
o Bioquímica.
o Histología.
o Anatomía patológica.
o Microbiología.
o Biología.
- CONTEXTO DENTRO DE LA TITULACIÓN:
o Patología Médica.
o Patología General.
o Otorrinolaringología.
o Anestesiología y Reanimación.
o Farmacología.
- RECOMENDACIONES:
OBJETIVOS:
A nivel teórico, el conocimiento de patologías susceptibles de tratamiento quirúrgico, con especial referencia a afecciones sistémicas, sus métodos diagnósticos, sus criterios de indicación quirúrgica y sus tratamientos específicos.
A nivel práctico, conocimiento con medios audiovisuales de las distintas patologías que son objeto del estudio teórico.
METODOLOGÍA:
TÉCNICAS DOCENTES:
- Clases teóricas con utilización de medios audiovisuales:
o Power-point.
o Resúmenes escritos.
o E-mail con presentaciones.
- Clases prácticas:
o Vídeos de las principales técnicas quirúrgicas.
- Seminarios:
o Presentación con casos clínicos de las principales entidades estudiadas en la asignatura
- Tutorías.
BLOQUES TEMÁTICOS:
- Generalidades.
- Traumatismos.
- Infecciones.
- Parasitosis.
- Oncología General.
- Transplantes.
- Patología Quirúrgica de la piel y del tejido celular subcutáneo.
- Patología Quirúrgica del sistema linfático.
- Patología Quirúrgica del sistema arterial.
- Patología Quirúrgica del sistema venoso.
- Neurocirugía.
- Patología Quirúrgica del sistema musculoesquelético.
- Cirugía Torácica.
- Cirugía Abdominal.
- Cirugía Urológica.
- Cirugía Endocrinológica..
- Cirugía de la Mama.
BIBLIOGRAFÍA:
GENERAL:
Schwartz A.I. "Principios de Cirugía". Editorial InteramericanA McGraw -Hill. Volumenes I y II.
Schwartz A.I. " Manual de Principios de Cirugía". Editorial Interamericanoa McGraw -Hill.
Duran Sacristan H. "Tratado de Patología y Clínica Quirurgicas". Editorial Interamericano. Tomos I, II y III.
Duran Sacristan H. "Compendio de Cirugía". Editorial Interamericana.
Pera Blanco-Morales C. "Cirugía, Fundamentos, indicaciones y opciones técnicas". Masson Editores.Tomo 1 (2ª Edición, 1.996).
Sabíston.C.' Tratado de Patología Quirúrgica". Vol I. Interamericana McGraw-Hili.
Balibrea J.L. "Tratado de Cirugía" Vol I. Ediciones Toray.
Henry M. y Thompson, J. Cirugía clínica. Ed. Masson.
ESPECÍFICAS:
Revistas Nacionales.
Cirugía Española (Asociación Española de Cirujanos)
Cirugía Andaluza (Asociación Andaluza de Cirujanos- números Monográficos).
Revistas Internacionales:
British Journal of Surgery
Surgery.
Annals of Surgery.
TÉCNICAS DE EVALUACIÓN.
Se realizarán dos exámenes parciales y un final. Las fechas para su realización se establecerán en el Consejo de Segundo Curso.
Los exámenes serán realizados de forma escrita en forma de preguntas de extensión media (a responder en 15 minutos aproximadamente). Con carácter voluntario el alumno que lo desee podrá examinarse de forma oral solicitándolo a su profesor coordinador del grupo.
Para superar la asignatura deberá alcanzarse como mínimo en el Examen Final la calificación de 5 puntos.
CRITERIOS DE EVALUACIÓN.
La calificación dependerá de:
- La calificaciones obtenidas en los exámenes parciales y final.
- La asistencia y participación en el desarrollo del programa de practicas (obligatorio).
- La asistencia a Cursos de ampliación de los contenidos del programa. (voluntaria).
ORGANIZACIÓN DOCENTE SEMANAL:
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA GENERAL
LICENCIATURA DE ODONTOLOGÍA
SEPTIEMBRE- OCTUBRE
2007
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 24/9: Prof. Capitán. Tema 1. 26/9: Prof. Cabot: Tema 5.
15-16
(2ºB) 2/9: Prof. M. Sahuquillo: Tema 1. 26/9: Prof. Morales. Tema 2.
8.30-9.30
(2º A) 1/10: Prof. Capitán: Tema 2. 3/10: Prof. Cabot: Tema 6
15-16
(2ºB) 1/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 3. 3/10: Prof. Nogales. Tema 4.
8.30-9.30
(2º A) 8/10: Prof. Capitán. Tema 3. 10/10: Prof. Cabot: Tema 7
15-16
(2º B) 8/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 5 10/10: Prof. Morales. Tema 6.
8.30-9.30
(2º A) 15/10: Prof. Capitán. Tema 4. 17/10: Prof. Cabot: Tema 10
15-16
(2º B) 15/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 7 17/10: Prof. Nogales. Tema 8.
8.30-9.30
(2º A) 22/10: Prof. Capitán. Tema 8. 24/10: Prof. Cabot: Tema 12
15-16
(2º B) 22/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 10. 24/10: Prof. Morales. Tema 12.
8.30-9.30
(2º A) 29/10: Prof. Capitán. Tema 9. 31/10: Prof. Cabot
Tema 15
15-16
(2º B) 29/10: Prof. M. Sahuquillo: Tema 15. 31/10: Prof. Nogales.
Tema 9
NOVIEMBRE 2007
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 5.- Prof. Capitán
Tema 11 7.- Prof. Cabot
Tema 16.
15-16
(2ºB) 5.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 16. 7.- Prof. Morales
Tema 14
8.30-9.30
(2º A) 12.- Prof. Capitán
Tema 13 14.- Prof. Cabot
Tema 18
15-16
(2ºB) 12.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 18 14.- Prof. Nogales.
Tema 11
8.30-9.30
(2º A) 19.- Prof. Capitán
Tema 14 21.- Prof. Cabot
Tema 20
15-16
(2ºB) 19.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 19 21.- Prof. Morales
Tema 17
8.30-9.30
(2º A) 26.- Prof. Capitán
Tema 17 28.- Prof. Cabot
Tema 21
15-16
(2ºB) 26.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 20 28.- Prof. Nogales.
Tema 13
DICIEMBRE 2007
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 3.- Prof. Capitán
Tema 19 5.- Prof. Cabot
Tema 22
15-16
(2ºB) 3.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 22 5.- Prof. Morales
Tema 21
8.30-9.30
(2º A) 10.- Prof. Capitán
Tema 26 12.- Prof. Cabot
Tema 24
15-16
(2ºB) 10.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 24 12.- Prof. Nogales.
Tema 23
8.30-9.30
(2º A) 17.- Prof. Capitán
Tema 27 19.- Prof. Cabot
Tema 25
15-16
(2ºB) 17.- Prof. M. Sahuquillo
Tema 25 19.- Prof. Morales
Tema 29
ENERO 2008
HORARIO LUNES MIÉRCOLES
8.30-9.30
(2º A) 7.- Prof. Capitán
(Tema 27) 9.- Prof. Cabot
(Tema 24)
15-16
(2º B) 7.- Prof. Nogales (Tema 23) 9.- Prof. Martínez S.
(Tema 25)
8.30-9.30
(2º A) 14.- Prof. Capitán
(Tema 32) 16.- Prof. Cabot
(Tema 25)
15-16
(2º B) 14.- Prof. Morales
(Tema 29) 16.- Prof. Martínez S.
(Tema 27)
8.30-9.30
(2º A) 21.- Prof. Capitán
(Tema 33) 23.- Prof. Cabot
(Tema 28)
15-16
(2º B) 21.- Prof. Nogales
(Tema 26) 23.- Prof. Martínez S.
(Tema 28)
8.30-9.30
(2º A) 28.- Prof. Capitán
(Tema 34) 30.- Prof. Cabot
(Tema 29)
15-16
(2º B) 28.- Prof. Morales
(Tema 35 ) 30.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 30)
FEBRERO 2008
HORARIO LUNES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES
8.30-9.30
(2º A) 1.- Prof. Capitán (Tema 35 )
16-17
(2º B) 31/1/07.- Prof. M. Sahuquillo (Tema 31)
8.30-9.30
(2º A) 4.- Prof. Capitán
(Tema 36) 6.- Prof. Cabot
(Tema 30) 9.- Prof. Capitán (Tema 37 )
15-16
(2º B) 4.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 33 ) 6.- Prof. M. Morales
(Tema 34)
16-17
(2º B) 7.- Prof. Nogales (Tema 32 )
8.30-9.30
(2º A) 11.- Prof. Capitán
(Tema 38) 13.- Prof. Cabot
(Tema 31 ) 15.- Prof. Capitán (Tema 39 )
15-16
(2º B) 11.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 36 ) 13.- Prof. M. Nogales
(Tema 37 )
16-17
(2º B) 14.- Prof. Morales
(Tema 41 )
8.30-9.30
(2º A) 18.- Prof. Capitán
(Tema 40) 20.- Prof. Cabot
(Tema 48 ) 22.- Prof. Capitán (Tema 41 )
15-16
(2º B) 18.- Prof. M. Sahuquillo ( Tema 39) 20.- Prof. Morales
( Tema 40)
16-17
(2º B) 21.- Prof. Nogales (Tema 38 )
8.30-9.30
(2º A) 25.- Prof. Capitán
(Tema 42 ) 27.- Prof. Cabot
(Tema 49) 29.- Prof. Capitán (Tema 43)
15-16
(2º B) 25.- Prof. M. Sahuquillo ( Tema 42) 27.- Prof. Nogales
(Tema 43)
16-17
(2º B) 28.- Prof. Morales
(Tema 48 )
MARZO-2008
HORARIO LUNES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES
8.30-9.30
(2º A) 3.- Prof. Capitán
(Tema 44) 5.- Prof. Cabot
(Tema 50) 7.- Prof. Capitán (Tema 45)
15-16
(2º B) 3.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 45 ) 5.- Prof. Morales
(Tema 46)
16-17
(2º B) 6.- Prof. Nogales (Tema 44 )
8.30-9.30
(2º A) 10.- Prof. Capitán
(Tema 46) 12.- Prof. Cabot
(Tema 51 ) 14.- Prof. Capitán (Tema 52)
15-16
(2º B) 10.- Prof. M. Sahuquillo
(Tema 49) 12.- Prof. Nogales
(Tema 50)
16-17
(2º B) 13.- Prof. Morales
(Tema 54 )
8.30-9.30
(2º A) 24.- Prof. Capitán
(Tema 54) 26.- Prof. Cabot
(Tema 53 ) 28.- Prof. Capitán (Tema 55 )
15-16
(2º B) 24.- Prof. M. Sahuquillo (Tema 52) 26.- Prof. Morales (Tema 53)
16-17
(2º B) 27.- Prof. Nogales (Tema 51)
8.30-9.30
(2º A) 31.- Prof. Capitán
(Tema 57 )
15-16
(2º B) 31.- Prof. M. Sahuquillo (Tema 55)
ABRIL 2.008
LUNES MARTES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES
8.30-9.30
(2º A) 2. Prof. Cabot
(Tema 56) 4.- Prof. Capitán
(Tema 59)
15-16
(2º B) 2- Prof. Nogales (Tema 56)
16-17
(2º B) 3.- Prof. Morales
(Tema 60)
8.30-9.30
(2º A) 7.-Tema 60: Dr. Capitán
9.- Tema 58: Dra. Cabot 11.- Tema 61: Dr. Capitán
15-16
(2º B) 7.- Tema 58. Dr. M- Sahuquillo 9.-Tema 59. Dr. M- Sahuquillo
16-17
(2º B) 10.- Tema 57: Dr. Nogales
15-16
(2º B) 14. Tema 61: Dr. Nogales
TEMARIO DESARROLLADO:
GENERALIDADES.
1. Concepto de Patología Quirúrgica.
TRAUMATISMOS.
2. Concepto y clasificación de los traumatismos. Contusiones.
3. Heridas. El proceso biológico de cicatrización. Principios generales del tratamiento de las heridas. Patología de la cicatriz.
4. Complicaciones de los traumatismos. Hemorragia. Embolia grasa. Embolia gaseosa.
5. Quemaduras térmicas.
6. Congelaciones. Lesiones producidas por la radiactividad.
7. Lesiones causas por la electricidad. Quemaduras químicas.
8. El shock. Fisiopatología general. Directrices de su tratamiento.
INFECCIONES
9. Estudio del fenómeno inflamatorio. La infección en Cirugía. Principios fundamentales del tratamiento de las infecciones quirúrgicas.
10. Flemones y abscesos.
11. La infección generalizada. Septicemia. Shock séptico.
12. Toxiinfecciones quirúrgicas. Tétanos. Gangrena gaseosa.
PARASITOSIS
13. Equinococosis hidatídica.
ONCOLOGÍA GENERAL
14. Concepto y clasificación de los tumores. Etiopatogenia tumoral. El proceso de diseminación de los tumores malignos. Clínica y diagnóstico general de los tumores. Reglas de la cirugía oncológica.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PIEL Y DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
15. Infecciones de la piel y del tejido celular subcutáneo.
16. Tumores de la piel y del tejido celular subcutáneo.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL SISTEMA LINFÁTICO
17. Introducción a la cirugía de los linfáticos. Linfedema.
18. Infecciones de los conductos y de los ganglios linfáticos.
19. Tumores del sistema linfático.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL SISTEMA ARTERIAL.
20. Patogenia y semiología generales de la isquemia. Embolia y trombosis arteriales.
21. Traumatismos arteriales. Fistulas arteriovenosas.
22. Aneurismas arteriales.
23. Arteriopatías funcionales quirúrgicas.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL SISTEMA VENOSO.
24. El síndrome varicoso. Varices.
25. La enfermedad tromboembólica.
NEUROCIRUGÍA
26. Lesiones traumáticas de los nervios periféricos. Tumores de los nervios.
27. Traumatismos craneoencefálicos.
CIRUGÍA TORÁCICA
28. Cirugía del neumotórax espontáneo. Traumatismos torácicos
29. Cáncer de pulmón.
30. Tumores del esófago.
31. Hernias hiatales. Cirugía del reflujo gastroesofágico. Cirugía del diafragma.
CIRUGÍA ABDOMINAL
32. Cirugía de las hernias.
33. Traumatismos abdominales.
34. Peritonitis.
35. Abdomen agudo.
36. Cirugía del ulcus péptico.
37. Tumores del estómago.
38. Síndrome de la obstrucción intestinal.
39. La enfermedad inflamatoria intestinal.
40. Apendicitis. Patología del divertículo de Meckel.
41. Enfermedad diverticular del colon.
42. Tumores malignos y benignos del colon, recto y ano.
43. Quiste pilonidal. Flemones, abscesos y fístulas periano-rectales. Fisura de ano.
44. Tumores del hígado. Cirugía de la hipertensión portal.
45. Litiasis biliar.
46. Pancreatitis aguda. Pancreatitis crónica.
CIRUGÍA UROLÓGICA
48. Litiasis urinaria.
49. Tumores renales y ureterales. Quistes del riñón.
50. Cirugía de la vejiga. Cirugía de la próstata.
51. Cirugía de la uretra y del pene. Afecciones de la vía espermática, los testículos y sus cubiertas.
CIRUGÍA ENDOCRINOLÓGICA
52. Bocios: Concepto y clasificación. Bo¬cio simple.
53. Hipotiroidismo.
54. Hipertiroidismo.
55. Tumores benignos del tiroides. Cáncer de tiroides.
56. Cirugía del hiperparatiroidismo.
57. Cirugía de la corteza suprarrenal.
58. Tumores del páncreas.
AFECCIONES DE LA GLÁNDULA MAMARIA
59. Características anatomofuncionales de la glándula mamaria. Malformaciones y anomalías mamarias. Inflamaciones de la glándula mamaria.
60. Displasias mamarias.
61. Tumores de la mama. Tumoraciones benignas de la mama. Cáncer de mama.
MECANISMOS DE CONTROL Y SEGUIMIENTO.
- Control de firma diario de profesores.
- Control de firmas a los alumnos de forma aleatoria.
- Exámenes sorpresas cortos sobre temas explicados.
FECHAS DE EXAMENES:
- A fijar por los consejos de curso.
jueves, 20 de septiembre de 2007
martes, 18 de septiembre de 2007
TRAUMATISMOS
Consideraciones generales
•Principal causa de muerte en los primeros cuatro decenios de la vida.
•Tercera causa de muerte.
•Automóvil: más mortalidad anual en U.S.A. que durante toda la guerra de Corea.
•Cada año es mayor la frecuencia y mortalidad por lesiones
Reanimación inicial de pacientes con lesiones graves
•Atención por un solo médico.
•Prioridad por lesión:
a) Lesiones que interfieren con la función fisiológica vital.
b) Lesiones que no implican un peligro inmediato para la vida.
c) Lesiones que producen daño oculto
Lesiones que interfieren con la función fisiológica vital
•Amenazan la vida de inmediato:
–Obstrucción vía aérea.
–Hemorragia por herida por arma de fuego.
•Tratamiento primario:
–Estabecer vía aérea.
–Controlar la hemorragia.
–Pueden requerir tratamiento quirúrgico inmediato:
•Toracotomía.
•Laparotomía.
Lesiones que no implican un peligro inmediato para la vida
•Heridas por arma de fuego, blanca o traumáticas: tórax o abdomen.
–En este caso signos vitales estables.
–Requerirán cirugía en 1 ó 2 h.
•Hay tiempo para obtener información adicional.
•Medidas:
–Pruebas cruzadas sanguíneos.
–Radiografías para determinar trayectos del proyectil, fracturas, etc.
»Cistografía, pielografía: hematuria.
–Vigilancia constante de los signos vitales:
»Si SHOCK>> Quirófano.
•Traumatismo contuso abdominal:
–Sin evidencia exacta de la lesión.
–Hay tiempo para: laboratorio, radiología,etc.
–Intervención quirúrgica puede posponerse o no ser necesaria.
MEDIDAS
1) Vía aérea adecuada:
–Primera medida:
•Intubación endotraqueal:
–Respiración con presión +.
»Ambú.
»Aparato para anestesia.
•Cricotiroidotomía o traqueotomía
–Ejemplo: fractura del raquis.
2. Choque y hemorragia:
–Suele atenderse a la vez que la vía áerea.
–Venoclisis en 2 extremidades con catéteres grandes.
•Solución salina:
–Ringer lactato.
–Pruebas cruzadas.
Valoración neurológica
•Función motora de las 4 extremidades.
•Déficit neurológico progresivo después de una lesión de médula espinal puede indicar la necesidad de una laminectomía urgente.
•Descompresión de un hematoma.
Lesiones torácicas.
•Obstrucción de vías respiratorias:
–Moco.
–Fragmentos de hueso, suciedad, desechos, dientes,etc.
–Si no ventila después de una sonda traqueal o traqueostomía, descartar:
•Neumotórax.
•Hemotórax.
•Taponamiento cardíaco.
•Tórax fláccido.
•Rotura bronquial.
•Neumotórax:
–Radiografía de tórax.
–La insuficiencia respiratoria grave no permite la confirmación radiológica.
–Drenaje torácico cerrado.
•Hemotórax:
–Diagnóstico de esta lesión es similar al neumotórax.
–Aguja en el 8º espacio intercostal (línea axilar posterior) y aspiración.
–Otra aguja en el 2º espacio (línea clavicular media).
–Puede ser necesaria una toracotomía.
•Taponamiento cardíaco:
–Puede aparecer tras 1 ó 2 h de observación.
–Signos clínicos patognomónicos:
•* Presión venosa central aumentada.
* Disminución de la presión del pulso:
pulso paradójico.
* Cianosis.
* Disminución de ruidos cardíacos.
* Se desarrolla hipotensión.
•Taponamiento cardíaco:
–Tratamiento urgente:
•Aspiración del saco pericárdico:
–Aguja en ángulo xifocostal.
»Descompresión de 20 ml mejora los signos vitales.
•Ventana pericárdica subxifoidea.
•Toracotomía inmediata:
–Reparación de la herida cardíaca.
•Tórax fláccido:
–Movimiento paradójico de la pared torácica tras traumatismo contuso mayor (fracturas costales).
–Tratamiento ventilatorio.
•Rotura bronquial:
–Insuficiencia respiratoria.
–Hemoptisis.
–Cianosis.
–Escape de aire masivo con enfisema subcutáneo y mediastínico.
–Neumotórax a tensión.
–Relación con fracturas de la primera y segunda costillas.
–Tratamiento:
•Drenaje torácico cerrado.
•Si no se puede expandir el pulmón:
–Broncoscopia.
–Toracotomía abierta con reparación del bronquio.
•Lesiones torácicas abiertas:
–Cubrir la herida con cualquier material disponible.
•Vendaje con gasa vaselinada grande o envoltura de plástico.
•Intervención quirúrgica inmediata.
•Rotura de la aorta torácica:
–Rx tórax:
•Mediastino ensanchado.
–Arterografía: confirmación.
–Intervención inmediata.
Lesiones penetrantes de la pared abdominal
•Se exploran localmente:
–Determinar si hay penetración:
•Extendiendo la herida por arma blanca: observar profundidad.
•Si penetra: laparotomía.
–Todas las heridas por arma de fuego deben explorarse.
–Paciente inconsciente:
•Establecer de inmediato una vía aérea.
•Movilizar con cuidado.
Otras lesiones con cuidado inmediato no operatorio
•Hematuria:
–Sonda de Foley.
–Vigilar la diuresis.
–Hematuria macroscópica: lesión de vías urinarias:
•Contusión.
•Desgarro.
•Rotura.
–Pruebas diagnósticas:
•Cistograma.
•Pielograma IV.
–Si se requiere nefrectomía duratne una laparotomía: comprobar la función del riñón del lado opuesto:
•Pielografía.
•Arteriografía.
•Fracturas:
–Colocar férulas en los miembros.
–La inmovilización puede evitar daño adicional de nervios y vasos.
–Valorar la presencia o ausencia de pulsos en extremidades fracturadas.
–Fracturas inestables del cinturón pélvico:
•Estabilización temprana:
–Permite la movilización temprana.
–Alivio del dolor.
–Controlar la hemorragia.
•Lesiones arteriales:
–Toda lesión penetrante en región de vaso sanguíneo o nervio mayor: arteriografía.
Diagnóstico y tratamiento de lesiones no aparentes
•A veces alteraciones físicas mínimas.
•TAC/ECO.
•Laparoscopia o laparotomía exploradora.
•Radiografías:
–En pacientes estables.
–Rx tórax y abdomen:
•Cuerpos extraños.
•Lesiones por arma de fuego:
–Trayecto del proyectil.
•Fracturas raquídeas:
–Pacientes inconscientes.
•Lesiones retroperitoneales.
•Rx de extremidades:
–Choque de proyectil en hueso.
–Fractura de algún hueso.
•Intubación nasogástrica:
–De forma sistemática.
–Excepciones:
•Heridas penetrantes del cuello.
•Lesiones faciales complejas.
•Fracturas del raquis cervical.
–Evita aspiración bronquial durante la inducción anestésica.
–Evita la dilatación gástrica en la intubación gástrica.
–Disminución distensión postoperatoria del intestino delgado.
•Antibióticos profilácticos.
•Profilaxis antitetánica:
–Refuerzo toxoide tetánico en inmunizados.
–En no inmunizados: 250 U de gamma-globulina antitetánica.
Consideraciones generales
•Principal causa de muerte en los primeros cuatro decenios de la vida.
•Tercera causa de muerte.
•Automóvil: más mortalidad anual en U.S.A. que durante toda la guerra de Corea.
•Cada año es mayor la frecuencia y mortalidad por lesiones
Reanimación inicial de pacientes con lesiones graves
•Atención por un solo médico.
•Prioridad por lesión:
a) Lesiones que interfieren con la función fisiológica vital.
b) Lesiones que no implican un peligro inmediato para la vida.
c) Lesiones que producen daño oculto
Lesiones que interfieren con la función fisiológica vital
•Amenazan la vida de inmediato:
–Obstrucción vía aérea.
–Hemorragia por herida por arma de fuego.
•Tratamiento primario:
–Estabecer vía aérea.
–Controlar la hemorragia.
–Pueden requerir tratamiento quirúrgico inmediato:
•Toracotomía.
•Laparotomía.
Lesiones que no implican un peligro inmediato para la vida
•Heridas por arma de fuego, blanca o traumáticas: tórax o abdomen.
–En este caso signos vitales estables.
–Requerirán cirugía en 1 ó 2 h.
•Hay tiempo para obtener información adicional.
•Medidas:
–Pruebas cruzadas sanguíneos.
–Radiografías para determinar trayectos del proyectil, fracturas, etc.
»Cistografía, pielografía: hematuria.
–Vigilancia constante de los signos vitales:
»Si SHOCK>> Quirófano.
•Traumatismo contuso abdominal:
–Sin evidencia exacta de la lesión.
–Hay tiempo para: laboratorio, radiología,etc.
–Intervención quirúrgica puede posponerse o no ser necesaria.
MEDIDAS
1) Vía aérea adecuada:
–Primera medida:
•Intubación endotraqueal:
–Respiración con presión +.
»Ambú.
»Aparato para anestesia.
•Cricotiroidotomía o traqueotomía
–Ejemplo: fractura del raquis.
2. Choque y hemorragia:
–Suele atenderse a la vez que la vía áerea.
–Venoclisis en 2 extremidades con catéteres grandes.
•Solución salina:
–Ringer lactato.
–Pruebas cruzadas.
Valoración neurológica
•Función motora de las 4 extremidades.
•Déficit neurológico progresivo después de una lesión de médula espinal puede indicar la necesidad de una laminectomía urgente.
•Descompresión de un hematoma.
Lesiones torácicas.
•Obstrucción de vías respiratorias:
–Moco.
–Fragmentos de hueso, suciedad, desechos, dientes,etc.
–Si no ventila después de una sonda traqueal o traqueostomía, descartar:
•Neumotórax.
•Hemotórax.
•Taponamiento cardíaco.
•Tórax fláccido.
•Rotura bronquial.
•Neumotórax:
–Radiografía de tórax.
–La insuficiencia respiratoria grave no permite la confirmación radiológica.
–Drenaje torácico cerrado.
•Hemotórax:
–Diagnóstico de esta lesión es similar al neumotórax.
–Aguja en el 8º espacio intercostal (línea axilar posterior) y aspiración.
–Otra aguja en el 2º espacio (línea clavicular media).
–Puede ser necesaria una toracotomía.
•Taponamiento cardíaco:
–Puede aparecer tras 1 ó 2 h de observación.
–Signos clínicos patognomónicos:
•* Presión venosa central aumentada.
* Disminución de la presión del pulso:
pulso paradójico.
* Cianosis.
* Disminución de ruidos cardíacos.
* Se desarrolla hipotensión.
•Taponamiento cardíaco:
–Tratamiento urgente:
•Aspiración del saco pericárdico:
–Aguja en ángulo xifocostal.
»Descompresión de 20 ml mejora los signos vitales.
•Ventana pericárdica subxifoidea.
•Toracotomía inmediata:
–Reparación de la herida cardíaca.
•Tórax fláccido:
–Movimiento paradójico de la pared torácica tras traumatismo contuso mayor (fracturas costales).
–Tratamiento ventilatorio.
•Rotura bronquial:
–Insuficiencia respiratoria.
–Hemoptisis.
–Cianosis.
–Escape de aire masivo con enfisema subcutáneo y mediastínico.
–Neumotórax a tensión.
–Relación con fracturas de la primera y segunda costillas.
–Tratamiento:
•Drenaje torácico cerrado.
•Si no se puede expandir el pulmón:
–Broncoscopia.
–Toracotomía abierta con reparación del bronquio.
•Lesiones torácicas abiertas:
–Cubrir la herida con cualquier material disponible.
•Vendaje con gasa vaselinada grande o envoltura de plástico.
•Intervención quirúrgica inmediata.
•Rotura de la aorta torácica:
–Rx tórax:
•Mediastino ensanchado.
–Arterografía: confirmación.
–Intervención inmediata.
Lesiones penetrantes de la pared abdominal
•Se exploran localmente:
–Determinar si hay penetración:
•Extendiendo la herida por arma blanca: observar profundidad.
•Si penetra: laparotomía.
–Todas las heridas por arma de fuego deben explorarse.
–Paciente inconsciente:
•Establecer de inmediato una vía aérea.
•Movilizar con cuidado.
Otras lesiones con cuidado inmediato no operatorio
•Hematuria:
–Sonda de Foley.
–Vigilar la diuresis.
–Hematuria macroscópica: lesión de vías urinarias:
•Contusión.
•Desgarro.
•Rotura.
–Pruebas diagnósticas:
•Cistograma.
•Pielograma IV.
–Si se requiere nefrectomía duratne una laparotomía: comprobar la función del riñón del lado opuesto:
•Pielografía.
•Arteriografía.
•Fracturas:
–Colocar férulas en los miembros.
–La inmovilización puede evitar daño adicional de nervios y vasos.
–Valorar la presencia o ausencia de pulsos en extremidades fracturadas.
–Fracturas inestables del cinturón pélvico:
•Estabilización temprana:
–Permite la movilización temprana.
–Alivio del dolor.
–Controlar la hemorragia.
•Lesiones arteriales:
–Toda lesión penetrante en región de vaso sanguíneo o nervio mayor: arteriografía.
Diagnóstico y tratamiento de lesiones no aparentes
•A veces alteraciones físicas mínimas.
•TAC/ECO.
•Laparoscopia o laparotomía exploradora.
•Radiografías:
–En pacientes estables.
–Rx tórax y abdomen:
•Cuerpos extraños.
•Lesiones por arma de fuego:
–Trayecto del proyectil.
•Fracturas raquídeas:
–Pacientes inconscientes.
•Lesiones retroperitoneales.
•Rx de extremidades:
–Choque de proyectil en hueso.
–Fractura de algún hueso.
•Intubación nasogástrica:
–De forma sistemática.
–Excepciones:
•Heridas penetrantes del cuello.
•Lesiones faciales complejas.
•Fracturas del raquis cervical.
–Evita aspiración bronquial durante la inducción anestésica.
–Evita la dilatación gástrica en la intubación gástrica.
–Disminución distensión postoperatoria del intestino delgado.
•Antibióticos profilácticos.
•Profilaxis antitetánica:
–Refuerzo toxoide tetánico en inmunizados.
–En no inmunizados: 250 U de gamma-globulina antitetánica.
El concepto de la Cirugía
CONCEPTO DE LA CIRUGÍA
El pensamiento no es nada vacío, abstracto sino que es determinante y precisamente determinante de sí mismo; o el pensamiento es esencialmente concreto”. George Hegel.
El conocimiento de las cosas por sus causas”
La Ciencia tiene como fin la Verdad absoluta,
la posesión intelectual de la índole de las cosas.”
Zubiri.
CLASES DE CIENCIA
•PURA.
– Investigación básica.
•APLICADA.
– Tecnológica.
•Utilización práctica de los resultados de la ciencia pura.
CONCEPTO DE CIRUGÍA
“En su forma más amplia y general, es una
rama de la Medicina que estudia determinados
aspectos clínicos y terapéuticos que llevan implícita
una acción manual.”
CONCEPTO HISTÓRICO DE LA CIRUGÍA
LA CIRUGÍA PREHELÉNICA
•Magia y empirismo.
•Prácticas:
–Trépanos.
–Suturas.
–Contención de hemorragias.
LA CIRUGÍA PREHELÉNICA
Primeros escritos médicos:
–Tablilla sumeria.
–Código de Hammurabi
LA CIRUGÍA PREHELÉNICA
Medicina egipcia
•Embalsamamiento.
Medicina persa
•Esclavitud
LA CIRUGÍA
PREHELÉNICA
Medicina hindú
•Susrutha (S. VI a.de C.)
–Cirugía plástica
Medicina china
•Acupuntura.
•Hua T’O.
Medicina brahmánica
•Limpieza instrumental
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Medicina griega.
Hipócrates
•460 a. de C.
Escuela de Alejandría
•S. III a. de C.
•Corpus hippocraticum
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Medicina griega.
•Celso (S. I a. de C.)
–Tetrada.
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Cirugía romana
•GALENO (S. II)
•Especialización
•Rico instrumental quirúrgico.
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Cirugía árabe medieval.
•Puente cultural
•ABULCASIS (1.013)
–Kitab Al-Tasrif
CIRUGÍA OCCIDENTE LATINO
•Doctrina galénica.
•Quesnay: Ecclesia abhorret a sanguine.
•Retroceso: S. V al XI.
•Escuela de Salerno: S. X.
CIRUGÍA OCCIDENTE LATINO
•Nuevas Universidades.
•Henri de Mondeville y Guy de Chauliac: S. XIV.
•Cirujanos/Barberos.
CIRUGIA DEL RENACIMIENTO
•Mejor posición social.
•Paracelso (S.XVI).
•Anatomía.
•Imprenta.
CIRUGIA DEL RENACIMIENTO
•VESALIO:
–Profesor de Cirugía y Anatomía.
–De humani corporis Fabrica
CIRUGIA DEL RENACIMIENTO
•A. PARÉ (S. XVI).
•VICARY:
–Cirujanos de “ropa larga” y de “ropa corta”.
–Surgeons and physicians.
CIRUGIA DEL
BARROCO
•Olvida conquistas siglo anterior.
•Ecole de Chirurgie.
CIRUGIA DE LA
ILUSTRACIÓN:
•Triunfo del cirujano moderno.
•España: Reales Colegios de Cirugía.
–Cádiz: Pedro Virgili
JOHN HUNTER.
•Creador de la Patología Quirúrgica.
•El empirismo ciencia.
•William Harvey
EL SIGLO DE LA CIRUGÍA.
LA CIRUGÍA DEL ROMANTICISMO.
»Doctrina anatomoclínica.
»Doctrina fisiopatológica.
»Doctrina etiopatógénica.
CIRUGÍA DEL
ROMANTICISMO
•Cirugía / Fisiología.
•BEAUMONT:
–Sujeto experimental.
–Funcionamiento del estómago.
LA ANESTESIA
QUIRÚRGICA
•1846.
•Massachussets.
•MORTON.
–Gilbert Abbot.
LA ANTISEPSIA Y
LA ASEPSIA
•LISTER.
•SEMMELWEIS y HOLMES.
LA CIRUGÍA
CAVITARIA
•BILLROTH.
•FITZ:
–Apendicitis.
•Sutura intestinal.
HEMOSTASIA
•Métodos mecánicos.
•Electrocoagulación.
•LANDSTEINER:
–Grupos sanguíneos.
–Transfusión.
LA CIRUGÍA ACTUAL
•Grandes especialidades:
–Neurocirugía.
–Cirugía torácica.
–Transplantes.
•Antibióticos, radiaciones, materiales de síntesis.
•HALSTED:
–“La preparación del cirujano.”
LA CIRUGÍA ACTUAL
•Neurocirugía.
•SAUERBRUCH.
•Hipotermia.
•Máquina corazón/pulmón.
•BLALOCK: Shock.
LA CIRUGÍA ACTUAL
•CANON: Homeostasia
•MOORE:E. Postoperatoria
•ROADS: N.P.T.
•ERLICH: Quimioterapia.
•RÖENTGEN: Rayos X.
•CARREL: Transplantes.
LA CIRUGÍA ACTUAL
•Cirugía del cáncer:
–Diagnóstico precoz.
–Endoscopia y biopsia.
•Cirugía vídeo-asistida y laparoscópica.
FUTURO DE LA CIRUGÍA
•Potentes agentes antimicrobianos.
•Técnicas de control inmunológico.
•Hemostáticos y Antitrombóticos
•Agentes anestésicos.
•Potentes agentes antimicrobianos.
•Técnicas de control inmunológico.
•Hemostáticos y Antitrombóticos
•Agentes anestésicos.
El pensamiento no es nada vacío, abstracto sino que es determinante y precisamente determinante de sí mismo; o el pensamiento es esencialmente concreto”. George Hegel.
El conocimiento de las cosas por sus causas”
La Ciencia tiene como fin la Verdad absoluta,
la posesión intelectual de la índole de las cosas.”
Zubiri.
CLASES DE CIENCIA
•PURA.
– Investigación básica.
•APLICADA.
– Tecnológica.
•Utilización práctica de los resultados de la ciencia pura.
CONCEPTO DE CIRUGÍA
“En su forma más amplia y general, es una
rama de la Medicina que estudia determinados
aspectos clínicos y terapéuticos que llevan implícita
una acción manual.”
CONCEPTO HISTÓRICO DE LA CIRUGÍA
LA CIRUGÍA PREHELÉNICA
•Magia y empirismo.
•Prácticas:
–Trépanos.
–Suturas.
–Contención de hemorragias.
LA CIRUGÍA PREHELÉNICA
Primeros escritos médicos:
–Tablilla sumeria.
–Código de Hammurabi
LA CIRUGÍA PREHELÉNICA
Medicina egipcia
•Embalsamamiento.
Medicina persa
•Esclavitud
LA CIRUGÍA
PREHELÉNICA
Medicina hindú
•Susrutha (S. VI a.de C.)
–Cirugía plástica
Medicina china
•Acupuntura.
•Hua T’O.
Medicina brahmánica
•Limpieza instrumental
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Medicina griega.
Hipócrates
•460 a. de C.
Escuela de Alejandría
•S. III a. de C.
•Corpus hippocraticum
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Medicina griega.
•Celso (S. I a. de C.)
–Tetrada.
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Cirugía romana
•GALENO (S. II)
•Especialización
•Rico instrumental quirúrgico.
CIRUGÍA ANTIGUA
Y MEDIEVAL
Cirugía árabe medieval.
•Puente cultural
•ABULCASIS (1.013)
–Kitab Al-Tasrif
CIRUGÍA OCCIDENTE LATINO
•Doctrina galénica.
•Quesnay: Ecclesia abhorret a sanguine.
•Retroceso: S. V al XI.
•Escuela de Salerno: S. X.
CIRUGÍA OCCIDENTE LATINO
•Nuevas Universidades.
•Henri de Mondeville y Guy de Chauliac: S. XIV.
•Cirujanos/Barberos.
CIRUGIA DEL RENACIMIENTO
•Mejor posición social.
•Paracelso (S.XVI).
•Anatomía.
•Imprenta.
CIRUGIA DEL RENACIMIENTO
•VESALIO:
–Profesor de Cirugía y Anatomía.
–De humani corporis Fabrica
CIRUGIA DEL RENACIMIENTO
•A. PARÉ (S. XVI).
•VICARY:
–Cirujanos de “ropa larga” y de “ropa corta”.
–Surgeons and physicians.
CIRUGIA DEL
BARROCO
•Olvida conquistas siglo anterior.
•Ecole de Chirurgie.
CIRUGIA DE LA
ILUSTRACIÓN:
•Triunfo del cirujano moderno.
•España: Reales Colegios de Cirugía.
–Cádiz: Pedro Virgili
JOHN HUNTER.
•Creador de la Patología Quirúrgica.
•El empirismo ciencia.
•William Harvey
EL SIGLO DE LA CIRUGÍA.
LA CIRUGÍA DEL ROMANTICISMO.
»Doctrina anatomoclínica.
»Doctrina fisiopatológica.
»Doctrina etiopatógénica.
CIRUGÍA DEL
ROMANTICISMO
•Cirugía / Fisiología.
•BEAUMONT:
–Sujeto experimental.
–Funcionamiento del estómago.
LA ANESTESIA
QUIRÚRGICA
•1846.
•Massachussets.
•MORTON.
–Gilbert Abbot.
LA ANTISEPSIA Y
LA ASEPSIA
•LISTER.
•SEMMELWEIS y HOLMES.
LA CIRUGÍA
CAVITARIA
•BILLROTH.
•FITZ:
–Apendicitis.
•Sutura intestinal.
HEMOSTASIA
•Métodos mecánicos.
•Electrocoagulación.
•LANDSTEINER:
–Grupos sanguíneos.
–Transfusión.
LA CIRUGÍA ACTUAL
•Grandes especialidades:
–Neurocirugía.
–Cirugía torácica.
–Transplantes.
•Antibióticos, radiaciones, materiales de síntesis.
•HALSTED:
–“La preparación del cirujano.”
LA CIRUGÍA ACTUAL
•Neurocirugía.
•SAUERBRUCH.
•Hipotermia.
•Máquina corazón/pulmón.
•BLALOCK: Shock.
LA CIRUGÍA ACTUAL
•CANON: Homeostasia
•MOORE:E. Postoperatoria
•ROADS: N.P.T.
•ERLICH: Quimioterapia.
•RÖENTGEN: Rayos X.
•CARREL: Transplantes.
LA CIRUGÍA ACTUAL
•Cirugía del cáncer:
–Diagnóstico precoz.
–Endoscopia y biopsia.
•Cirugía vídeo-asistida y laparoscópica.
FUTURO DE LA CIRUGÍA
•Potentes agentes antimicrobianos.
•Técnicas de control inmunológico.
•Hemostáticos y Antitrombóticos
•Agentes anestésicos.
•Potentes agentes antimicrobianos.
•Técnicas de control inmunológico.
•Hemostáticos y Antitrombóticos
•Agentes anestésicos.
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